Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Nhồi máu lớp trong thực hành lâm sàng: phân tích triển vọng ở bệnh nhân trong đơn vị đột quỵ tiêu chuẩn
Tóm tắt
Nghiên cứu hiện tại nhằm mục đích điều tra một cách triển vọng tần suất nhồi máu lớp (LI) trong một quần thể bệnh nhân đột quỵ tiêu chuẩn. Nhồi máu lớp tuân theo các ranh giới thần kinh-anatom học hơn là cấu trúc mạch máu. LI thường ít được chú ý trong quy trình lâm sàng vì chúng thường không được phát hiện bằng chụp cắt lớp vi tính. Vì có sự thiếu hụt các nghiên cứu có hệ thống về mô hình nhồi máu đặc biệt này, rất ít điều được biết đến về tần suất, đặc điểm lâm sàng hoặc cơ chế sinh lý bệnh của chúng. Các bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cấp tính liên tiếp đã được tuyển chọn triển vọng trong một khoảng thời gian 12 tháng. LI được định nghĩa là các tổn thương thiếu máu theo cấu trúc của lớp vỏ não. Đánh giá lâm sàng bao gồm một bảng câu hỏi tiêu chuẩn hóa, các hội chứng lâm sàng và kết quả chẩn đoán tiêu chuẩn. Có 491 bệnh nhân đột quỵ thiếu máu liên tiếp được tham gia (243 nữ, độ tuổi trung bình 75 ± 12 năm). MRI không phát hiện tổn thương lớp nào vượt qua các lãnh thổ mạch máu, và có 28 bệnh nhân với LI không vượt qua các lãnh thổ mạch máu (7 %). Theo phân loại TOAST, 61 % của LI được phân loại là đột quỵ không xác định nguyên nhân (TOAST V) trong đó có 46 % được đánh giá hoàn chỉnh (TOAST Vb). Trái ngược với những phát hiện này, chỉ có 20 % trong tổng thể nghiên cứu có nhồi máu không phải lớp được phân loại là TOAST V. Các kết quả cho thấy LI là hiếm. Trong thực hành lâm sàng, bệnh nhân có LI cần được chú ý đặc biệt. Trong phân loại TOAST, mô hình nhồi máu đặc biệt này dường như bị thiếu đại diện.
Từ khóa
#nhồi máu lớp #đột quỵ thiếu máu #nghiên cứu lâm sàng #phân loại TOAST #cơ chế sinh lý bệnhTài liệu tham khảo
Schatlo B, Dreier JP, Glasker S et al (2010) Report of selective cortical infarcts in the primate clot model of vasospasm after subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery 67:721–728 discussion 728–729
Weidauer S, Vatter H, Beck J et al (2008) Focal laminar cortical infarcts following aneurysmal subarachnoid haemorrhage. Neuroradiology 50:1–8
Dreier JP, Major S, Manning A et al (2009) Cortical spreading ischaemia is a novel process involved in ischaemic damage in patients with aneurysmal subarachnoid haemorrhage. Brain 132:1866–1881
Stoltenburg-Didinger G (1987) Brain lesions secondary to subarachnoid hemorrhage due to ruptured aneurysms. In: Cervós-Navarro J, Ferszt R (eds) Stroke and microcirculation, vol 42, no 2, p 223
Dreier JP (2011) The role of spreading depression, spreading depolarization and spreading ischemia in neurological disease. Nat Med 17:439–447
Ducros A, Boukobza M, Porcher R, Sarov M, Valade D, Bousser MG (2007) The clinical and radiological spectrum of reversible cerebral vasoconstriction syndrome. A prospective series of 67 patients. Brain J Neurol 130:3091–3101
Sibbitt WL Jr, Brooks WM, Kornfeld M, Hart BL, Bankhurst AD, Roldan CA (2010) Magnetic resonance imaging and brain histopathology in neuropsychiatric systemic lupus erythematosus. Semin Arthritis Rheum 40:32–52
Finsterer J (2009) Laminar cortical necrosis in mitochondrial disorders. Clin Neurol Neurosurg 111:655–658
Klingebiel R, Friedman A, Shelef I, Dreier JP (2008) Clearance of a status aurae migraenalis in response to thrombendarterectomy in a patient with high grade internal carotid artery stenosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 79:89–90
Dreier JP, Ebert N, Priller J et al (2000) Products of hemolysis in the subarachnoid space inducing spreading ischemia in the cortex and focal necrosis in rats: a model for delayed ischemic neurological deficits after subarachnoid hemorrhage? J Neurosurg 93:658–666
Dreier JP, Sakowitz OW, Harder A et al (2002) Focal laminar cortical MR signal abnormalities after subarachnoid hemorrhage. Ann Neurol 52:825–829
Neil-Dwyer G, Lang DA, Doshi B, Gerber CJ, Smith PW (1994) Delayed cerebral ischaemia: the pathological substrate. Acta Neurochir (Wien) 131:137–145
Shin HK, Dunn AK, Jones PB, Boas DA, Moskowitz MA, Ayata C (2006) Vasoconstrictive neurovascular coupling during focal ischemic depolarizations. J Cereb Blood Flow Metab 26:1018–1030
Strong AJ, Anderson PJ, Watts HR et al (2007) Peri-infarct depolarizations lead to loss of perfusion in ischaemic gyrencephalic cerebral cortex. Brain 130:995–1008
Tatu L, Moulin T, Bogousslavsky J, Duvernoy H (1996) Arterial territories of human brain: brainstem and cerebellum. Neurology 47:1125–1135
Amarenco P, Goldstein LB, Callahan A 3rd et al (2009) Baseline blood pressure, low- and high-density lipoproteins, and triglycerides and the risk of vascular events in the stroke prevention by aggressive reduction in cholesterol levels (SPARCL) trial. Atherosclerosis 204:515–520
Ferro JM, Oliveira V, Melo TP et al (1991) Role of endarterectomy in the secondary prevention of cerebrovascular accidents: results of the European carotid surgery trial (ECST). Acta Med Port 4:227–228
Amarenco P, Bogousslavsky J, Caplan LR, Donnan GA, Hennerici MG (2009) Classification of stroke subtypes. Cerebrovasc Dis 27:493–501
Amarenco P, Bogousslavsky J, Caplan LR, Donnan GA, Hennerici MG (2009) New approach to stroke subtyping: the A-S-C-O (phenotypic) classification of stroke. Cerebrovasc Dis 27:502–508
Adams HP Jr, Bendixen BH, Kappelle LJ et al (1993) Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in acute stroke treatment. Stroke 24:35–41
Sun-Edelstein C, Bigal ME, Rapoport AM (2009) Chronic migraine and medication overuse headache: clarifying the current International Headache Society classification criteria. Cephalalgia 29:445–452
Hotter B, Pittl S, Ebinger M et al (2009) Prospective study on the mismatch concept in acute stroke patients within the first 24 h after symptom onset—1000Plus study. BMC Neurol 9:60
Ay H, Benner T, Arsava EM et al (2007) A computerized algorithm for etiologic classification of ischemic stroke: the causative classification of stroke system. Stroke 38:2979–2984
Sheerin F, Pretorius PM, Briley D, Meagher T (2008) Differential diagnosis of restricted diffusion confined to the cerebral cortex. Clin Radiol 63:1245–1253
Kastrup O, Maschke M, Wanke I, Diener HC (2002) Posterior reversible encephalopathy syndrome due to severe hypercalcemia. J Neurol 249:1563–1566
Covarrubias DJ, Luetmer PH, Campeau NG (2002) Posterior reversible encephalopathy syndrome: prognostic utility of quantitative diffusion-weighted MR images. AJNR Am J Neuroradiol 23:1038–1048
Lauritzen M (1994) Pathophysiology of the migraine aura. The spreading depression theory. Brain 117(Pt 1):199–210