Kaempferide ngăn ngừa suy giảm nhận thức thông qua việc làm giảm stress oxy hóa và tăng cường con đường tín hiệu của yếu tố thần kinh có nguồn gốc từ não / kinase B thụ thể tropomyosin / yếu tố buộc phản ứng cAMP

Phytotherapy Research - Tập 33 Số 4 - Trang 1065-1073 - 2019
Tingxu Yan1, Bosai He1, Mengjie Xu2, Bo Wu1, Feng Xiao1, Kaishun Bi3, Ying Jia1
1School of Functional Food and Wine, Shenyang Pharmaceutical University, Shenyang, China
2School of Traditional Chinese Materia Medica, Shenyang Pharmaceutical University, Shenyang, China
3School of Pharmacy, Shenyang Pharmaceutical University, Shenyang, China

Tóm tắt

Kaempferide (KF) là một hợp chất flavonoid từ Alpinae oxyphylla Miq, và loại thảo dược này được sử dụng như một tác nhân bổ chính truyền thống. Bài báo này nhằm điều tra tác động của KF đối với suy giảm chức năng nhận thức và thoái hóa thần kinh trong mô hình chuột của bệnh Alzheimer được gây ra bởi việc tiêm nội thất não (ICV) Aβ1–42. Những con chuột được điều trị bằng KF với liều 0.02 và 0.2 mg/kg/ngày (ICV) trong năm ngày liên tiếp sau khi tiếp xúc với Aβ1–42. Kết quả các bài kiểm tra hành vi cho thấy KF có thể ngăn chặn sự suy giảm nhận thức ở chuột do Aβ1–42 gây ra như đã đánh giá qua bài kiểm tra hoạt động di chuyển, bài kiểm tra Y-maze và bài kiểm tra bơi Morris. Hơn nữa, hoạt động của superoxide dismutase và malondialdehyde trong hồi hải mã và vỏ não đã tăng lên nhờ việc đưa KF. Kết quả từ các lát hồi hải mã cho thấy các tế bào thần kinh được tích hợp và sắp xếp đều đặn trong các nhóm, những nhóm được truyền cùng với KF. Ngoài ra, chúng tôi nhận thấy KF có thể tăng cường tín hiệu protein yếu tố thần kinh có nguồn gốc từ não (BDNF)/kinase B thụ thể tropomyosin (TrkB)/yếu tố buộc phản ứng cAMP (CREB) trong hồi hải mã. Tất cả các kết quả đã cho thấy KF có thể phát huy tác dụng bảo vệ thần kinh ít nhất một phần thông qua việc giảm bớt stress oxy hóa và tăng cường con đường BDNF/TrkB/CREB trong chuột được gây ra bởi Aβ1–42.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1111/j.1471-4159.2005.03000.x

10.2174/1566523218666180302163029

10.1016/S0361-9230(97)00458-9

10.1136/jclinpath-2018-205320

10.4103/ijmr.IJMR_74_17

10.2174/0929867323666161213101126

10.1021/acs.nanolett.8b02317

10.1016/S0031-9384(01)00509-1

10.18632/aging.101518

10.1038/s41583-018-0054-8

10.3390/ijms19092573

10.3390/molecules23040814

10.1038/s41598-017-16853-w

10.3390/nu10091168

10.1016/j.ejphar.2006.06.015

10.12965/jer.1836248.124

Li Y., 2018, Prenatal caffeine damaged learning and memory in rat offspring mediated by ARs/PKA/CREB/BDNF pathway, Physiological Research, 67

10.1159/000493232

10.3389/fcimb.2018.00209

10.1016/0165-0270(84)90007-4

10.1016/j.neulet.2018.08.004

10.3390/nu10070917

10.1016/j.neurobiolaging.2015.04.014

10.1007/s00213-018-4862-3

10.3390/ijms19020355

10.1002/ana.25334

Xiaoguang W., 2018, Establishment of a valuable mimic of Alzheimer's disease in rat animal model by intracerebroventricular injection of composited amyloid beta protein, Journal of Visualized Experiments: JoVE, 137

10.1038/s41598-018-29770-3

10.1177/0962280218786525

10.1016/j.biopha.2018.09.008