Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Phân tích JCPyV NCCR ở bệnh nhân PML với các yếu tố nguy cơ khác nhau: khám phá các rearrangement chung như những thay đổi thiết yếu cho bệnh sinh thần kinh
Tóm tắt
Trong tình trạng suy giảm miễn dịch nặng nề hoặc điều trị bằng các thuốc sinh học đặc hiệu, virut polyomavirus JC ở người (JCPyV) có thể gây ra một nhiễm trùng lytic ở oligodendrocyte, dẫn đến bệnh não đa trọng thương (PML). Ngoài AIDS, điều kiện gây thuận lợi phổ biến nhất, một số thuốc sinh học đã liên quan đến sự phát triển của PML, chẳng hạn như natalizumab, fingolimod và dimethyl fumarate, những thuốc này đã được chứng minh làm tăng nguy cơ PML trong quần thể bệnh nhân đa xơ cứng (MS). Vùng kiểm soát không mã hóa của JCPyV (NCCR) có thể tồn tại dưới hai hình thức khác nhau: một dạng có độc tính thần kinh và có khả năng gây bệnh và một dạng tồn tại không có khả năng gây bệnh. Các hình thức có độc tính thần kinh chứa một NCCR đã được tái sắp xếp và thường được tìm thấy trong dịch não tủy, não hoặc máu của bệnh nhân PML. Chúng tôi đã tiến hành giải trình tự và xem xét kỹ càng NCCR của JCPyV từ các mẫu phân lập được phát hiện trong dịch não tủy của bốn bệnh nhân PML mới được chẩn đoán: hai bệnh nhân dương tính với HIV và hai bệnh nhân âm tính với HIV mắc đa xơ cứng. Các tái sắp xếp NCCR phức tạp hơn đã được quan sát ở hai bệnh nhân dương tính với HIV so với hai bệnh nhân âm tính với HIV mắc PML. Việc so sánh giữa các bệnh nhân MS dương tính với HIV và âm tính với HIV đã cho phép chúng tôi chứng minh sự hiện diện của một mẫu tái sắp xếp NCCR chung của JCPyV, được đặc trưng bởi việc mất khối D, điều này có thể là một trong những sự tái sắp xếp ban đầu của NCCR JCPyV cần thiết cho sự phát triển của PML.
Từ khóa
#JCPyV #NCCR #PML #bệnh não đa trọng thương #suy giảm miễn dịch #thuốc sinh học #đa xơ cứngTài liệu tham khảo
Iannetta M, Zingaropoli MA, D’Abramo A, Oliva A, Mastroianni CM, Vullo V, et al. HIV-associated progressive multifocal leukoencephalopathy: current perspectives [Internet]. Neurobehavioral HIV Medicine. 2016. https://doi.org/10.2147/NBHIV.S107941.
Grinnell BW, Padgett BL, Walker DL. Distribution of nonintegrated DNA from JC papovavirus in organs of patients with progressive multifocal leukoencephalopathy. J Infect Dis. 1983 Apr;147(4):669–75.
Koralnik IJ, Boden D, Mai VX, Lord CI, Letvin NL. JC virus DNA load in patients with and without progressive multifocal leukoencephalopathy. Neurology. 1999;52(2):253–60.
Berger JR, Concha M. Progressive multifocal leukoencephalopathy: the evolution of a disease once considered rare. J Neuro-Oncol. 1995;1(1):5–18.
Koralnik IJ. New insights into progressive multifocal leukoencephalopathy. Curr Opin Neurol. 2004;17(3):365–70.
Mills EA, Mao-Draayer Y. Understanding progressive multifocal Leukoencephalopathy risk in multiple sclerosis patients treated with Immunomodulatory therapies: a Bird’s eye view. Front Immunol. 2018;9:138.
Bloomgren G, Richman S, Hotermans C, Subramanyam M, Goelz S, Natarajan A, et al. Risk of natalizumab-associated progressive multifocal leukoencephalopathy. N Engl J Med. 2012;366(20):1870–80.
Berger JR, Cree BA, Greenberg B, Hemmer B, Ward BJ, Dong VM, et al. Progressive multifocal leukoencephalopathy after fingolimod treatment. Neurology. 2018 Apr 18 90:e1815
Gyang TV, Hamel J, Goodman AD, Gross RA, Samkoff L. Fingolimod-associated PML in a patient with prior immunosuppression. Neurology. 2016 10;86(19):1843–1845.
Nishiyama S, Misu T, Shishido-Hara Y, Nakamichi K, Saijo M, Takai Y, et al. Fingolimod-associated PML with mild IRIS in MS: a clinicopathologic study. Neurol Neuroimmunol Neuroinflammation. 2018;5(1):e415.
Gieselbach R-J, Muller-Hansma AH, Wijburg MT, de Bruin-Weller MS, van Oosten BW, Nieuwkamp DJ, et al. Progressive multifocal leukoencephalopathy in patients treated with fumaric acid esters: a review of 19 cases. J Neurol. 2017;264(6):1155–64.
McIlroy D, Halary F, Bressollette-Bodin C. Intra-patient viral evolution in polyomavirus-related diseases. Philos Trans R Soc Lond Ser B Biol Sci. 2019;374(1773):20180301.
Chen NN, Khalili K. Transcriptional regulation of human JC polyomavirus promoters by cellular proteins YB-1 and Pur alpha in glial cells. J Virol. 1995;69(9):5843–8.
Sadowska B, Barrucco R, Khalili K, Safak M. Regulation of human polyomavirus JC virus gene transcription by AP-1 in glial cells. J Virol. 2003;77(1):665–72.
Romagnoli L, Sariyer IK, Tung J, Feliciano M, Sawaya BE, Del Valle L, et al. Early growth response-1 protein is induced by JC virus infection and binds and regulates the JC virus promoter. Virology. 2008;375(2):331–41.
Fedele CG, Ciardi MR, Delia S, Contreras G, Perez JL, De Oña M, et al. Identical rearranged forms of JC polyomavirus transcriptional control region in plasma and cerebrospinal fluid of acquired immunodeficiency syndrome patients with progressive multifocal leukoencephalopathy. J Neuro-Oncol. 2003;9(5):551–8.
Yogo Y, Kitamura T, Sugimoto C, Ueki T, Aso Y, Hara K, et al. Isolation of a possible archetypal JC virus DNA sequence from nonimmunocompromised individuals. J Virol. 1990;64(6):3139–43.
Bellizzi A, Anzivino E, Rodio DM, Cioccolo S, Scrivo R, Morreale M, et al. Human Polyomavirus JC monitoring and noncoding control region analysis in dynamic cohorts of individuals affected by immune-mediated diseases under treatment with biologics: an observational study. Virol J. 2013;10:298.
Pietropaolo V, Videtta M, Fioriti D, Mischitelli M, Arancio A, Orsi N, et al. Rearrangement patterns of JC virus noncoding control region from different biological samples. J Neuro-Oncol. 2003;9(6):603–11.
Dubensky TW, Freund R, Dawe CJ, Benjamin TL. Polyomavirus replication in mice: influences of VP1 type and route of inoculation. J Virol. 1991;65(1):342–9.
Pavlovic D, Patera AC, Nyberg F, Gerber M, Liu M. Progressive multifocal Leukeoncephalopathy consortium. Progressive multifocal leukoencephalopathy: current treatment options and future perspectives. Ther Adv Neurol Disord. 2015;8(6):255–73.
Iannetta M, Zingaropoli MA, Bellizzi A, Morreale M, Pontecorvo S, D’Abramo A, et al. Natalizumab affects T-cell phenotype in multiple sclerosis: implications for JCV reactivation. PLoS One. 2016;11(8):e0160277. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0160277.
Zingaropoli MA, Iannetta M, Pontecorvo S, Anzivino E, Prezioso C, Rodio DM, et al. JC Virus-DNA Detection Is Associated with CD8 Effector Accumulation in Peripheral Blood of Patients with Multiple Sclerosis under Natalizumab Treatment, Independently from JC Virus Serostatus [Internet]. BioMed Research International. 2018. https://doi.org/10.1155/2018/5297980.
Iannetta M, Zingaropoli MA, Latronico T, Pati I, Pontecorvo S, Prezioso C, et al. Dynamic changes of MMP-9 plasma levels correlate with JCV reactivation and immune activation in natalizumab-treated multiple sclerosis patients. Sci Rep [Internet]. 2019 Jan 22 [cited 2019 Jul 28];9. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6342994/
Gosert R, Rinaldo CH, Funk GA, Egli A, Ramos E, Drachenberg CB, et al. Polyomavirus BK with rearranged noncoding control region emerge in vivo in renal transplant patients and increase viral replication and cytopathology. J Exp Med. 2008;205(4):841–52.
Vacante DA, Traub R, Major EO. Extension of JC virus host range to monkey cells by insertion of a simian virus 40 enhancer into the JC virus regulatory region. Virology. 1989;170(2):353–61.
Daniel AM, Swenson JJ, Mayreddy RP, Khalili K, Frisque RJ. Sequences within the early and late promoters of archetype JC virus restrict viral DNA replication and infectivity. Virology. 1996;216(1):90–101.
Dynan WS, Chervitz SA. Characterization of a minimal simian virus 40 late promoter: enhancer elements in the 72-base-pair repeat not required. J Virol. 1989;63(3):1420–7.
Markowitz RB, Tolbert S, Dynan WS. Promoter evolution in BK virus: functional elements are created at sequence junctions. J Virol. 1990;64(5):2411–5.
Chowdhury M, Taylor JP, Chang CF, Rappaport J, Khalili K. Evidence that a sequence similar to TAR is important for induction of the JC virus late promoter by human immunodeficiency virus type 1 tat. J Virol. 1992;66(12):7355–61.
Stettner MR, Nance JA, Wright CA, Kinoshita Y, Kim W-K, Morgello S, et al. SMAD proteins of oligodendroglial cells regulate transcription of JC virus early and late genes coordinately with the tat protein of human immunodeficiency virus type 1. J Gen Virol. 2009;90(Pt 8):2005–14.
Tada H, Rappaport J, Lashgari M, Amini S, Wong-Staal F, Khalili K. Trans-activation of the JC virus late promoter by the tat protein of type 1 human immunodeficiency virus in glial cells. Proc Natl Acad Sci U S A. 1990;87(9):3479–83.
Gosert R, Kardas P, Major EO, Hirsch HH. Rearranged JC virus noncoding control regions found in progressive multifocal leukoencephalopathy patient samples increase virus early gene expression and replication rate. J Virol. 2010;84(20):10448–56.
Gheuens S, Bord E, Kesari S, Simpson DM, Gandhi RT, Clifford DB, et al. Role of CD4+ and CD8+ T-cell responses against JC virus in the outcome of patients with progressive multifocal leukoencephalopathy (PML) and PML with immune reconstitution inflammatory syndrome. J Virol. 2011;85(14):7256–63.
Reid CE, Li H, Sur G, Carmillo P, Bushnell S, Tizard R, et al. Sequencing and analysis of JC virus DNA from natalizumab-treated PML patients. J Infect Dis. 2011;204(2):237–44.
Sariyer IK, Khalili K. Regulation of human neurotropic JC virus replication by alternative splicing factor SF2/ASF in glial cells. PLoS One. 2011;6(1):e14630.
Uleri E, Regan P, Dolei A, Sariyer IK. SF2/ASF binding region within JC virus NCCR limits early gene transcription in glial cells. Virol J. 2013;10:147.
Sunyaev SR, Lugovskoy A, Simon K, Gorelik L. Adaptive mutations in the JC virus protein capsid are associated with progressive multifocal leukoencephalopathy (PML). PLoS Genet. 2009;5(2):e1000368.
Bauer PH, Bronson RT, Fung SC, Freund R, Stehle T, Harrison SC, et al. Genetic and structural analysis of a virulence determinant in polyomavirus VP1. J Virol. 1995;69(12):7925–31.
Bauer PH, Cui C, Liu WR, Stehle T, Harrison SC, DeCaprio JA, et al. Discrimination between sialic acid-containing receptors and pseudoreceptors regulates polyomavirus spread in the mouse. J Virol. 1999;73(7):5826–32.
Freund R, Garcea RL, Sahli R, Benjamin TL. A single-amino-acid substitution in polyomavirus VP1 correlates with plaque size and hemagglutination behavior. J Virol. 1991;65(1):350–5.
Seppälä HM, Helanterä IT, Laine PKS, Lautenschlager IT, Paulín LG, Jahnukainen TJ, et al. Archetype JC Polyomavirus (JCPyV) Prevails in a Rare Case of JCPyV Nephropathy and in Stable Renal Transplant Recipients With JCPyV Viruria. J Infect Dis. 2017 15;216(8):981–989.