Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Nghiên cứu các yếu tố rủi ro đối với hội chứng kích thích buồng trứng muộn: một nghiên cứu trường hợp - chứng kiểm soát hồi cứu
Tóm tắt
Sinh lý bệnh của hội chứng kích thích buồng trứng (OHSS) vẫn chưa được hiểu biết đầy đủ. Phản ứng buồng trứng cao được công nhận là một yếu tố rủi ro. Tuy nhiên, trong thực hành lâm sàng của chúng tôi, tỷ lệ mắc OHSS không nhất thiết liên quan đến mức độ phản ứng như vậy ở phụ nữ. Tại đây, chúng tôi đã tiến hành sàng lọc các yếu tố rủi ro tiềm ẩn khác không liên quan đến phản ứng buồng trứng. Tổng cộng 21.222 chu kỳ kích thích buồng trứng đã được thu thập từ những phụ nữ đang tiến hành công nghệ hỗ trợ sinh sản, trong đó có 84 bệnh nhân mắc OHSS khởi phát muộn được xác định là trường hợp; các trường hợp chứng phù hợp tương ứng được thu thập từ 21.138 chu kỳ còn lại. Một phân tích hồi quy logistic đa biến với phương pháp lựa chọn tập hợp tốt nhất đã được thực hiện để sàng lọc các yếu tố rủi ro có ý nghĩa. Đầu tiên, các mẫu chứng đã được thu thập với tỷ lệ trường hợp và chứng là 1:4. Các tiêu chí khớp chủ yếu liên quan đến các yếu tố liên quan đến phản ứng buồng trứng bao gồm tuổi, chỉ số khối cơ thể, số lượng noãn thu được, kích thích buồng trứng tiêu chuẩn hoặc nhẹ, và các giao thức kích thích buồng trứng cụ thể. Sau khi khớp năm yếu tố liên quan đến phản ứng buồng trứng, 81 trường hợp và 318 chứng đã được thu thập. Mô hình tốt nhất đã được lựa chọn sau phân tích như trên. Nồng độ cholesterol lipoprotein tỷ trọng thấp trong huyết thanh cơ bản (LDL-C), nồng độ cholesterol toàn phần cơ bản (TC), và nồng độ estradiol (E2) vào ngày kích hoạt rụng trứng đã được đưa vào mô hình, với tỷ lệ cược lần lượt là 0.3410 (khoảng tin cậy 95%, CI, 0.1618–0.7186), 2.2008 (CI 95% 1.1192–4.3275) và 1.0000 (CI 95% 1.0000–1.0001). LDL-C cơ bản là một yếu tố rủi ro có liên quan tiêu cực đến OHSS khởi phát muộn, trong khi TC cơ bản và mức E2 kích hoạt trong quá trình kích thích buồng trứng là các yếu tố rủi ro tích cực.
Từ khóa
#Hội chứng kích thích buồng trứng #OHSS #phản ứng buồng trứng #yếu tố rủi ro #hồi quy logistic #công nghệ hỗ trợ sinh sảnTài liệu tham khảo
Di Carlo C, Savoia F, Ferrara C, Tommaselli GA, Bifulco G, Nappi C (2012) Case report: a most peculiar family with spontaneous, recurrent ovarian hyperstimulation syndrome. Gynecol Endocrinol 28(8):649–651. https://doi.org/10.3109/09513590.2011.650763
Asch RH, Li HP, Balmaceda JP, Weckstein LN, Stone SC (1991) Severe ovarian hyperstimulation syndrome in assisted reproductive technology: definition of high risk groups. Hum Reprod 6(10):1395–1399. https://doi.org/10.1093/oxfordjournals.humrep.a137276
D’Angelo A (2010) Ovarian hyperstimulation syndrome prevention strategies: cryopreservation of all embryos. Semin Reprod Med 28(6):513–518. https://doi.org/10.1055/s-0030-1265679
Aboulghar M (2009) Symposium: Update on prediction and management of OHSS, prevention of OHSS. Reprod Biomed Online 19(1):33–42. https://doi.org/10.1016/s1472-6483(10)60043-0
Chi H, Qiao J, Li H, Liu P, Ma C (2010) Double measurements of serum HCG concentration and its ratio may predict IVF outcome. Reprod Biomed Online 20(4):504–509. https://doi.org/10.1016/j.rbmo.2010.01.005
Xu H, Zeng L, Yang R, Feng Y, Li R, Qiao J (2017) Retrospective cohort study: AMH is the best ovarian reserve markers in predicting ovarian response but has unfavorable value in predicting clinical pregnancy in GnRH antagonist protocol. Arch Gynecol Obstet 295(3):763–770
Golan A, Ron-el R, Herman A, Soffer Y, Weinraub Z, Caspi E (1989) Ovarian hyperstimulation syndrome: an update review. Obstet Gynecol Surv 44(6):430–440. https://doi.org/10.1097/00006254-198906000-00004
Mundi S, Massaro M, Scoditti E, Carluccio MA, van Hinsbergh VWM, Iruela-Arispe ML, De Caterina R (2018) Endothelial permeability, LDL deposition, and cardiovascular risk factors-a review. Cardiovasc Res 114(1):35–52. https://doi.org/10.1093/cvr/cvx226
Hong Z, Staiculescu MC, Hampel P, Levitan I, Forgacs G (2012) How cholesterol regulates endothelial biomechanics. Front Physiol 3:426. https://doi.org/10.3389/fphys.2012.00426
Meuwese MC, Mooij HL, Nieuwdorp M, van Lith B, Marck R, Vink H, Kastelein JJ, Stroes ES (2009) Partial recovery of the endothelial glycocalyx upon rosuvastatin therapy in patients with heterozygous familial hypercholesterolemia. J Lipid Res 50(1):148–153. https://doi.org/10.1194/jlr.P800025-JLR200
Rehm M, Bruegger D, Christ F, Conzen P, Thiel M, Jacob M, Chappell D, Stoeckelhuber M, Welsch U, Reichart B, Peter K, Becker BF (2007) Shedding of the endothelial glycocalyx in patients undergoing major vascular surgery with global and regional ischemia. Circulation 116(17):1896–1906. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.106.684852
Bian C, Xu G, Wang J, Ma J, Xiang M, Chen P (2009) Hypercholesterolaemic serum increases the permeability of endothelial cells through zonula occludens-1 with phosphatidylinositol 3-kinase signaling pathway. J Biomed Biotechnol 2009:814979. https://doi.org/10.1155/2009/814979
Lee WC, Chao WT, Yang VC (2001) Effects of high-cholesterol diet on the interendothelial clefts and the associated junctional complexes in rat aorta. Atherosclerosis 155(2):307–312. https://doi.org/10.1016/s0021-9150(00)00578-5
Aboulghar M (2003) Prediction of ovarian hyperstimulation syndrome (OHSS). Estradiol level has an important role in the prediction of OHSS. Hum Reprod 18(6):1140–1141. https://doi.org/10.1093/humrep/deg208
Walsh BA, Mullick AE, Walzem RL, Rutledge JC (1999) 17beta-estradiol reduces tumor necrosis factor-alpha-mediated LDL accumulation in the artery wall. J Lipid Res 40(3):387–396
Gardner G, Banka CL, Roberts KA, Mullick AE, Rutledge JC (1999) Modified LDL-mediated increases in endothelial layer permeability are attenuated with 17 beta-estradiol. Arterioscler Thromb Vasc Biol 19(4):854–861. https://doi.org/10.1161/01.atv.19.4.854
Chuang PT, Cheng HJ, Lin SJ, Jan KM, Lee MM, Chien S (1990) Macromolecular transport across arterial and venous endothelium in rats. Studies with Evans blue-albumin and horseradish peroxidase. Arteriosclerosis 10(2):188–197. https://doi.org/10.1161/01.atv.10.2.188
Huang AL, Jan KM, Chien S (1992) Role of intercellular junctions in the passage of horseradish peroxidase across aortic endothelium. Lab Invest 67(2):201–209
Skalen K, Gustafsson M, Rydberg EK, Hulten LM, Wiklund O, Innerarity TL, Boren J (2002) Subendothelial retention of atherogenic lipoproteins in early atherosclerosis. Nature 417(6890):750–754. https://doi.org/10.1038/nature00804