Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Nghiên cứu các yếu tố liên quan đến hemichorea/hemiballismus ở bệnh nhân sau đột quỵ
Tóm tắt
Kiến thức cổ điển nhấn mạnh vai trò của các tổn thương ở hạch nền dưới (STN) trong sinh lý bệnh học của hemichorea/hemiballismus (HH). Tuy nhiên, các báo cáo đã công bố chỉ ra rằng có nhiều vùng tổn thương khác ở phần lớn các trường hợp HH sau đột quỵ. Do đó, chúng tôi đặt mục tiêu điều tra tầm quan trọng của vị trí tổn thương và các đặc điểm lâm sàng trong việc phát triển HH ở bệnh nhân sau đột quỵ. Tổng thể, chúng tôi đã tiến hành rà soát hồi cứu tất cả các bệnh nhân bị đột quỵ nhập viện từ 01/06/2022 đến 31/07/2022 tại phòng khám thần kinh của chúng tôi. Dữ liệu về các đặc điểm nhân khẩu học, bệnh đi kèm, nguyên nhân đột quỵ và kết quả xét nghiệm, bao gồm glucose huyết thanh và HBA1C đã được thu thập hồi cứu thông qua hệ thống hồ sơ y tế điện tử. Hình ảnh chụp cộng hưởng từ (MRI) và chụp cắt lớp vi tính đã được đánh giá hệ thống để xác định sự hiện diện của các tổn thương ở các vị trí trước đó liên quan đến HH. Chúng tôi đã tiến hành phân tích so sánh giữa các bệnh nhân có và không có HH để làm rõ sự khác biệt giữa các nhóm. Phân tích hồi quy logistic cũng được thực hiện để xác định giá trị dự đoán của một số đặc điểm. Tổng thể, dữ liệu của 124 bệnh nhân sau đột quỵ đã được phân tích. Độ tuổi trung bình là 67,9 ± 12,4 năm (F/M = 57/67). Sáu bệnh nhân đã được xác định phát triển HH. Các phân tích so sánh giữa bệnh nhân có và không có HH cho thấy độ tuổi trung bình có xu hướng cao hơn trong nhóm HH (p = 0.08) và sự tham gia của hạch đuôi phổ biến hơn trong nhóm HH (p = 0.005). Bên cạnh đó, sự tham gia vỏ não không có ở tất cả các bệnh nhân phát triển HH. Mô hình hồi quy logistic cho thấy sự hiện diện của tổn thương hạch đuôi và tuổi tác cao hơn là những yếu tố liên quan đến HH. Chúng tôi nhận thấy rằng tổn thương hạch đuôi là yếu tố quyết định chính trong sự xuất hiện của HH ở bệnh nhân sau đột quỵ. Với sự quan trọng của các yếu tố khác như tuổi tác cao và tiết kiệm vỏ não, chúng tôi quan sát thấy sự khác biệt trong nhóm HH có thể được nghiên cứu thêm trong các nghiên cứu liên quan trong tương lai trên các nhóm lớn hơn.
Từ khóa
#hemichorea #hemiballismus #đột quỵ #hạch đuôi #phân tích hồi quy logisticTài liệu tham khảo
Barnes KA, Cohen AL, Power JD, Nelson SM, Dosenbach YB, Miezin FM, Petersen SE, Schlaggar BL (2010) Identifying basal ganglia divisions in individuals using resting-state functional connectivity MRI. Front Syst Neurosci 4:18
Carlsson A, Winblad B (1976) Influence of age and time interval between death and autopsy on dopamine and 3-methoxytyramine levels in human basal ganglia. J Neural Transm 38(3–4):271–276
Chung SJ, Im JH, Lee MC, Kim JS (2004) Hemichorea after stroke: clinical-radiological correlation. J Neurol 251(6):725–729
Clark BC, Woods AJ, Clark LA, Criss CR, Shadmehr R, Grooms DR (2019) The aging brain & the dorsal basal ganglia: implications for age-related limitations of mobility. Adv Geriatr Med Res. https://doi.org/10.20900/agmr20190008
DeLong MR (1990) Primate models of movement disorders of basal ganglia origin. Trends Neurosci 13(7):281–285
Dewey RB Jr, Jankovic J (1989) Hemiballism-hemichorea. Clinical and pharmacologic findings in 21 patients. Arch Neurol 46(8):862–867
Feriha Özer SK, Ufacik M, Çetin S, Kizgin S, Altinli S, Arpaci B (1998) Hemiballismus-hemikore: 28 Vaka Analizi. Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi 4(23):202–206
Ghika-Schmid F, Ghika J, Regli F, Bogousslavsky J (1997) Hyperkinetic movement disorders during and after acute stroke: the Lausanne stroke registry. J Neurol Sci 146(2):109–116
Graff-Radford J, Williams L, Jones DT, Benarroch EE (2017) Caudate nucleus as a component of networks controlling behavior. Neurology 89(21):2192–2197
Henkel K, Danek A, Grafman J, Butman J, Kassubek J (2006) Head of the caudate nucleus is most vulnerable in chorea-acanthocytosis: a voxel-based morphometry study. Mov Disord 21(10):1728–1731
Kaasinen V, Rinne JO (2002) Functional imaging studies of dopamine system and cognition in normal aging and Parkinson’s disease. Neurosci Biobehav Rev 26(7):785–793
Kassubek J, Juengling FD, Kioschies T, Henkel K, Karitzky J, Kramer B, Ecker D, Andrich J, Saft C, Kraus P, Aschoff AJ, Ludolph AC, Landwehrmeyer GB (2004) Topography of cerebral atrophy in early Huntington’s disease: a voxel based morphometric MRI study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 75(2):213–220
Kruer MC, Boddaert N (2012) Neurodegeneration with brain iron accumulation: a diagnostic algorithm. Semin Pediatr Neurol 19(2):67–74
Laganiere S, Boes AD, Fox MD (2016) Network localization of hemichorea-hemiballismus. Neurology 86(23):2187–2195
Lewis SJ, Barker RA (2009) A pathophysiological model of freezing of gait in Parkinson’s disease. Parkinsonism Relat Disord 15(5):333–338
Onder H (2019) Repeating acute-onset hemiballismus in association with distinct stroke regions in a single patient. Ann Indian Acad Neurol 22(2):255–257
Ottaviani S, Arecco A, Boschetti M, Ottaviani E, Renzetti P, Marinelli L (2022) Prevalence of diabetic striatopathy and predictive role of glycated hemoglobin level. Neurol Sci 43(10):6059–6065
Plotkin JL, Goldberg JA (2019) Thinking outside the box (and arrow): current themes in striatal dysfunction in movement disorders. Neuroscientist 25(4):359–379
Postuma RB, Lang AE (2003) Hemiballism: revisiting a classic disorder. Lancet Neurol 2(11):661–668
Qu Y, Jin H, Guo ZN, Zhang FL, Liu J, Qin HQ, Yang Y (2019) Bilateral chorea associated with acute caudate nucleus infarctions. Can J Neurol Sci 46(4):451–452
Rinne JO, Sahlberg N, Ruottinen H, Nagren K, Lehikoinen P (1998) Striatal uptake of the dopamine reuptake ligand [11C]beta-CFT is reduced in Alzheimer’s disease assessed by positron emission tomography. Neurology 50(1):152–156
Ristic A, Marinkovic J, Dragasevic N, Stanisavljevic D, Kostic V (2002) Long-term prognosis of vascular hemiballismus. Stroke 33(8):2109–2111
Saunders A, Oldenburg IA, Berezovskii VK, Johnson CA, Kingery ND, Elliott HL, Xie T, Gerfen CR, Sabatini BL (2015) A direct GABAergic output from the basal ganglia to frontal cortex. Nature 521(7550):85–89
Tamaoka A, Sonoh M, Sakuta M (1987) Hemichorea-hemiballism caused by lacunar infarction in the caudate nucleus. Nippon Naika Gakkai Zasshi 76(7):1064–1066
Tziortzi AC, Haber SN, Searle GE, Tsoumpas C, Long CJ, Shotbolt P, Douaud G, Jbabdi S, Behrens TE, Rabiner EA, Jenkinson M, Gunn RN (2014) Connectivity-based functional analysis of dopamine release in the striatum using diffusion-weighted MRI and positron emission tomography. Cereb Cortex 24(5):1165–1177
Varoglu AO, Aksoy A, Akbas E, Avarisli A (2022) Hypoglycemia caused subacute ischemia in the left caudate nucleus in a patient with hemiballismus-hemichorea. Arch Med Sci 18(4):1123–1126
Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Logan J, Schlyer D, MacGregor R, Hitzemann R, Wolf AP (1994) Decreased dopamine transporters with age in health human subjects. Ann Neurol 36(2):237–239
Whittier JR (1947) Ballism and the subthalamic nucleus hypothalamicus; corpus luysi) review of the literature and study of 30 cases. Arch Neurol Psychiatry 58(6):672–692
Whittier JR, Mettler FA (1949) Studies on the subthalamus of the rhesus monkey; hyperkinesia and other physiologic effects of subthalamic lesions; with special reference to the subthalamic nucleus of Luys. J Comp Neurol 90(3):319–372
Xu Y, Shi Q, Yue Y, Yan C (2022) Clinical and imaging features of diabetic striatopathy: report of 6 cases and literature review. Neurol Sci 43(10):6067–6077