Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Điều hòa NF-κB và HO-1 do thiếu oxy từng lúc trong tế bào nội mô người EA.hy926
Tóm tắt
Thiếu oxy từng lúc (IH) là một đặc điểm nổi bật trong ngưng thở khi ngủ tắc nghẽn (OSA) và ngày càng được công nhận là yếu tố nguy cơ độc lập đối với xơ vữa động mạch. Stress oxy hóa, viêm và chết tế bào là những sự kiện bệnh lý chính khởi đầu hoặc tăng tốc quá trình xơ vữa động mạch. Nghiên cứu này xem xét liệu IH có ảnh hưởng đến các yếu tố thúc đẩy xơ vữa trong các tế bào nội mô cũng như các con đường cơ chế liên quan hay không. Các tế bào EA.hy926 đã được tiếp xúc với khả năng oxy bình thường từng lúc hoặc IH trong một số chu kỳ khác nhau (32, 64, hoặc 96). Thời gian tiếp xúc với IH theo thời gian đã làm tăng tỷ lệ GSSG/GSH trong tế bào, tăng sản xuất IL-6 và IL-8, và tăng tốc chết tế bào và tử vong, đồng thời với việc kích hoạt NF-κB và ức chế các con đường Nrf2/HO-1. Ở 64 chu kỳ, việc ức chế NF-κB đã làm giảm stress oxy hóa trong tế bào do IH gây ra và sự tích tụ của các cytokine viêm trong môi trường nuôi cấy tế bào nhưng lại làm trầm trọng thêm hiện tượng chết tế bào do IH gây ra, trong khi việc kích thích HO-1 đã ức chế stress oxy hóa tế bào và chết tế bào do IH mà không ảnh hưởng đến sự tích tụ của các cytokine viêm trong môi trường nuôi cấy tế bào. Chúng tôi đã chứng minh rằng giai đoạn tiếp xúc sớm với IH gây ra stress oxy hóa và viêm dẫn đến sự tăng tốc chết tế bào thông qua các con đường NF-κB và Nrf2/HO-1 trong các tế bào nội mô, điều này gợi ý về các cơ chế tiềm năng cho sự bệnh lý mạch máu do IH gây ra, tương tự như OSA.
Từ khóa
#thiếu oxy từng lúc #ngưng thở khi ngủ tắc nghẽn #xơ vữa động mạch #stress oxy hóa #viêm #chết tế bào #NF-κB #Nrf2/HO-1Tài liệu tham khảo
Marin, J. M., Carrizo, S. J., Vicente, E., & Agusti, A. G. (2005). Long-term cardiovascular outcomes in men with obstructive sleep apnoea-hypopnoea with or without treatment with continuous positive airway pressure: an observational study. Lancet, 365, 1046–1053.
Shamsuzzaman, A. S., Gersh, B. J., & Somers, V. K. (2003). Obstructive sleep apnea: implicationsfor cardiac and vscular disease. Journal of the American Medical Association, 290, 1906–1914.
Wolf, J., Lewicka, J., & Narkiewicz, K. (2007). Obstructive sleep apnea: an update on mechanisms and cardiovascular consequences. Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases, 17, 233–240.
Baguet, J. P., Hammer, L., Lévy, P., Pierre, H., Launois, S., Mallion, J. M., et al. (2005). The severity of oxygen desaturation is predictive of carotid wall thickening and plaque occurrence. Chest, 128, 3407–3412.
Minoguchi, K., Yokoe, T., Tazaki, T., Minoguchi, H., Tanaka, A., Oda, N., et al. (2005). Increased carotid intima-media thickness and serum inflammatory markers in obstructive sleep apnea. American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology, 172, 625–630.
Drager, L. F., Bortolotto, L. A., Figueiredo, A. C., Krieger, E. M., & Lorenzi-Filho, G. (2007). Effects of continuous positive airway pressure on early signs of atherosclerosis in obstructive sleep apnea. American Journal of Respiratory Critical Care Medicine, 176, 706–712.
Lusis, A. J. (2000). Atherosclerosis. Nature, 407, 233–241.
Endemann, D. H., & Schiffrin, E. L. (2004). Endothelial dysfunction. Journal of American Society of Nephrology, 15, 1983–1992.
Kutuk, O., & Basaga, H. (2006). Bcl-2 protein family: implications in vascular apoptosis and atherosclerosis. Apoptosis, 11, 1661–1675.
Martinet, W., & Kockx, M. M. (2001). Apoptosis in atherosclerosis: focus on oxidized lipids and inflammation. Current Opinion in Lipidology, 12, 535–541.
Ip, M. S., Tse, H.-F., Lam, B., Tsang, K. W., & Lam, W.-K. (2004). Endothelial function in obstructive sleep apnea and response to treatment. American Journal of Respiratory Critical Care Medicine, 169, 348–353.
Nieto, F. J., Herrington, D. M., Redline, S., Benjamin, E. J., & Robbins, J. A. (2004). Sleep apnea and markers of vascular endothelial function in a large community sample of older adults. American Journal of Respiratory Cell Molecular Biology, 169, 354–360.
Jun, J., Reinke, C., Bedja, D., Berkowitz, D., Bevans-Fonti, S., Li, J., et al. (2010). Effect of intermittent hypoxia on atherosclerosis in apolipoprotein E-deficient mice. Atherosclerosis, 209, 381–386.
Arnaud, C., Dematteis, M., Pepin, J.-L., Baguet, J.-P., & Lévy, P. (2009). Obstructive sleep apnea, immuno-inflammation, and atherosclerosis. Seminars in Immunopathology, 31, 113–125.
Arnardottir, E. S., Mackiewicz, M., Gislason, T., Teff, K. L., & Pack, A. I. (2009). Molecular Signatures of Obstructive Sleep Apnea in Adults: a Review and Perspective. Sleep, 2009(32), 447–470.
Abe, J. (2007). Role of PKCs and NF-κB activation in myocardial inflammation: enemy or ally? Journal of Molecular and Cellular Cardiology, 43, 404–408.
Thurberg, B. L., & Collins, T. (1998). The nuclear factor-κB/inhibitor of kappa B autoregulatory system and atherosclerosis. Current Opinion in Lipidology, 9, 387–396.
Peterson, S. J., & Frishman, W. H. (2009). Targeting heme oxygenase: therapeutic implications for diseases of the cardiovascular system. Cardiology in Review, 17, 99–111.
Otterbein, L. E., & Choi, A. M. (2000). Heme oxygenase: colors of defense against cellular stress. American Journal of Physiology-Lung Cellular and Molecular Physiology, 279, L1029–L1037.
Ishikawa, K., Navab, M., Leitinger, N., Fogelman, A. M., & Lusis, A. J. (1997). Induction of heme oxygenase-1 inhibits the monocyte transmigration induced by mildly oxidized LDL. Journal of Clinical Investigation, 100, 1209–1216.
Motterlini, R., Foresti, R., Bassi, R., Calabrese, V., Clark, J. E., & Green, C. J. (2000). Endothelial heme oxygenase-1 induction by hypoxia. Journal of Biological Chemistry, 275, 13613–13620.
Maulik, N., Sharma, H. S., & Das, D. K. (1996). Induction of the haem oxygenase gene expression during the reperfusion of ischemic rat myocardium. Journal of Molecular and Cellular Cardiology, 28, 1261–1270.
Petrache, I., Otterbein, L. E., Alam, J., Wiegand, G. W., & Choi, A. M. (2000). Heme oxygenase-1 inhibits TNF-α-induced apoptosis in cultured fibroblasts. American Journal of Physiology-Lung Cellular and Molecular Physiology, 278, L312–L319.
Ishikawa, K., Sugawara, D., Wang, X.-P., Suzuki, K., Itabe, H., Maruyama, Y., et al. (2001). Heme Oxygenase-1 inhibits atherosclerotic lesion formation in LDL-receptor knockout mice. Circulation Research, 88, 506–512.
Yet, S.-F., Layne, M. D., Liu, X., Chen, Y.-H., Ith, B., Sibinga, N. E., et al. (2003). Absence of heme oxygenase-1 exacerbates atherosclerotic lesion formation and vascular remodeling. FASEB Journal, 17, 1759–1761.
Wang, L., Lee, T., Lee, F., Pai, R., & Chau, L. (1998). Expression of heme oxygenase-1 in atherosclerotic lesions. American Journal of Pathology, 152, 711–720.
Gozal, E., Sachleben, L. R, Jr, Rane, M. J., Vega, C., & Gozal, D. (2005). Mild sustained and intermittent hypoxia induce apoptosis in PC-12 cells via different mechanisms. American Journal of Physiology-Cell Physiology, 288, C535–C542.
Chiu, S.-C., Huang, S.-Y., Tsai, Y.-C., Chen, S.-P., Pang, C.-Y., Lien, C.-F., et al. (2012). Poly (ADP-ribose) polymerase plays an important role in intermittent hypoxia-induced cell death in rat cerebellar granule cells. Journal of Biomedical Science, 19, 29–37.
Edgell, C. J., McDonald, C. C., & Graham, J. B. (1983). Permanent cell line expressing human factor VIII-related antigen established by hybridization. Proceedings of the National Academy of Sciences, 80, 3734–3737.
Edgell, C., Haizlip, J., Bagnell, C., Packenham, J., Harrison, P., Wilbourn, B., et al. (1990). Endothelium specific Weibel-Palade bodies in a continuous human cell line, EA.hy926. In Vitro Cellular and Developmental Biology, 26, 1167–1172.
Li, R. C., Haribabu, B., Mathis, S. P., Kim, J., & Gozal, D. (2011). Leukotriene B4 receptor-1 mediates intermittent hypoxia-induced atherogenesis. American Journal of Respiratory Critical Care Medicine, 184, 124–131.
Rahman, I., Kode, A., & Biswas, S. K. (2007). Assay for quantitative determination of glutathione and glutathione disulfide levels using enzymatic recycling method. Nature Protocols, 1, 3159–3165.
Ghosh, S., May, M. J., & Kopp, E. B. (1998). NF-κB and rel proteins: evolutionarily conserved mediators of immune responses. Annual Review of Immunology, 16, 225–260.
Reichard, J. F., Motz, G. T., & Puga, A. (2007). Heme oxygenase-1 induction by Nrf2 requires inactivation of the transcriptional repressor Bach1. Nucleic Acids Research, 35, 7074–7086.
Yuan, G., Adhikary, G., McCormick, A. A., Holcroft, J. J., Kumar, G. K., & Prabhakar, N. R. (2004). Role of oxidative stress in intermittent hypoxia-induced immediate early gene activation in rat PC12 cells. Journal of Physiology, 2004(557), 773–783.
Polotsky, V. Y., Savransky, V., Bevans-Fonti, S., Reinke, C., Li, J., Grigoryev, D. N., et al. (2010). Intermittent and sustained hypoxia induce a similar gene expression profile in human aortic endothelial cells. Physiological Genomics, 41, 306–314.
Dyugovskaya, L., Polyakov, A., Ginsberg, D., Lavie, P., & Lavie, L. (2011). Molecular pathways of spontaneous and TNF-α-mediated neutrophil apoptosis under intermittent hypoxia. American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology, 45, 154–162.
Ryan, S., McNicholas, W. T., & Taylor, C. T. (2007). A critical role for p38 map kinase in NF-κB signaling during intermittent hypoxia/reoxygenation. Biochemical and Biophysysical Research Communications, 355, 728–733.
Ryan, S., Taylor, C. T., & McNicholas, W. T. (2005). Selective activation of inflammatory pathways by intermittent hypoxia in obstructive sleep apnea syndrome. Circulation, 112, 2660–2667.
Dąbek, J., Kułach, A., & Gąsior, Z. (2010). Nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells (NF-κB): a new potential therapeutic target in atherosclerosis? Pharmacological Reports, 62, 778–783.
Valen, G., Yan, Z.-Q., & Hansson, G. K. (2001). Nuclear factor kappa-B and the heart. Journal of the American College of Cardiology, 38, 307–314.
Chin, K., Ohi, M., Shimizu, K., Nakamura, T., Miyaoka, F., & Mishima, M. (2001). Increase in bilirubin levels of patients with obstructive sleep apnea in the morning–A possible explanation of induced heme oxygenase-1. Sleep, 2001(24), 218–223.
Kobayashi, M., Miyazawa, N., Takeno, M., Murakami, S., Kirino, Y., Okouchi, A., et al. (2008). Circulating carbon monoxide level is elevated after sleep in patients with obstructive sleep apnea. Chest, 134, 904–910.
Shan, Y., Lambrecht, R. W., Donohue, S. E., & Bonkovsky, H. L. (2006). Role of Bach1 and Nrf2 in up-regulation of the heme oxygenase-1 gene by cobalt protoporphyrin. FASEB Journal, 20, 2651–2653.
Sakurai, A., Nishimoto, M., Himeno, S., Imura, N., Tsujimoto, M., Kunimoto, M., et al. (2005). Transcriptional regulation of thioredoxin reductase 1 expression by cadmium in vascular endothelial cells: role of NF-E2-related factor-2. Journal of Cellular Physiology, 203, 529–537.
Kabuyama, Y., Kitamura, T., Yamaki, J., Homma, M. K., Kikuchi, S.-I., & Homma, Y. (2008). Involvement of thioredoxin reductase 1 in the regulation of redox balance and viability of rheumatoid synovial cells. Biochemical and Biophysysical Research Communications, 367, 491–496.