Interactions between macrophages and helminths

Parasite Immunology - Tập 42 Số 7 - 2020
Gillian Coakley1, Nicola Harris1
1Department of Immunology and Pathology, Central Clinical School, The Alfred Centre The Alfred Centre, Monash University, Melbourne, Victoria, Australia

Tóm tắt

AbstractMacrophages, the major population of tissue‐resident mononuclear phagocytes, contribute significantly to the immune response during helminth infection. Alternatively activated macrophages (AAM) are induced early in the anti‐helminth response following tissue insult and parasite recognition, amplifying the early type 2 immune cascade initiated by epithelial cells and ILC2s, and subsequently driving parasite expulsion. AAM also contribute to functional alterations in tissues infiltrated with helminth larvae, mediating both tissue repair and inflammation. Their activation is amplified and occurs more rapidly following reinfection, where they can play a dual role in trapping tissue migratory larvae and preventing or resolving the associated inflammation and damage. In this review, we will address both the known and emerging roles of tissue macrophages during helminth infection, in addition to considering both outstanding research questions and new therapeutic strategies.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1016/S0140-6736(15)61340-X

10.1016/bs.apar.2016.08.002

10.1136/vr.102982

10.1016/j.immuni.2018.10.016

10.1016/j.immuni.2017.11.015

10.1016/j.pt.2018.08.007

10.1073/pnas.1812901116

10.1016/j.immuni.2018.06.016

10.1038/nature16527

10.1126/science.aaf1648

10.1126/sciimmunol.aax7224

10.1084/jem.20051615

10.1084/jem.20130071

10.1038/mi.2017.113

10.1016/j.immuni.2015.03.011

10.1038/nature13989

10.1016/j.immuni.2013.04.004

10.1084/jem.20131199

10.1084/jem.20130403

10.1126/science.1194637

10.1016/j.immuni.2012.12.001

10.1038/ncomms11852

10.1038/ncomms10321

10.1084/jem.20140639

10.1038/ni.3324

10.1038/ni.2967

10.1038/s41467-019-11148-2

10.1016/j.cell.2015.12.023

10.1038/mi.2016.142

10.1038/mi.2012.89

10.1002/eji.201242847

10.1016/j.cell.2018.07.048

10.1084/jem.20180019

10.1016/j.cellimm.2017.12.009

10.3389/fimmu.2018.02733

10.1016/j.immuni.2011.01.016

10.1038/s41598-018-38125-x

10.1038/nm.3189

10.1016/j.cell.2014.04.050

10.1126/science.1204351

10.1084/jem.20121999

10.1111/imr.12221

10.7554/eLife.30947

10.1016/j.immuni.2014.06.008

10.1038/ni.2705

10.1074/jbc.M113.522037

10.1016/j.redox.2019.101147

10.1146/annurev-immunol-032712-095906

10.1182/blood-2013-08-520619

10.1016/j.immuni.2010.05.007

10.1155/2015/816460

10.1182/blood-2012-06-436212

10.1038/nm.2628

10.1016/S1074-7613(04)00107-4

10.1016/S1074-7613(00)80477-X

10.1038/nm1451

10.1016/B978-0-12-380995-7.00002-1

10.4049/jimmunol.1000940

10.1111/j.1365-3024.2010.01246.x

10.4049/jimmunol.179.6.3926

10.1371/journal.ppat.1003771

10.1111/pim.12057

10.4049/jimmunol.1401645

10.1096/fj.08-106278

10.3389/fimmu.2017.00883

10.1189/jlb.0808459

10.3389/fimmu.2019.02375

10.1016/j.cellimm.2014.01.010

10.4049/jimmunol.1401217

10.3389/fimmu.2017.01677

10.1189/jlb.0902450

10.1038/ni.3734

10.1186/s12879-017-2366-0

10.1016/j.ijpara.2011.08.005

10.1111/j.1365-2567.2008.02893.x

10.1371/journal.pntd.0004601

10.1128/IAI.01780-14

10.1080/00365540310016277

10.1038/mi.2016.29

10.1046/j.1365-3024.2003.00641.x

10.1111/j.1365-3024.2010.01241.x

10.4049/jimmunol.1200293

10.3389/fmicb.2017.01834

10.1172/JCI27727

10.7554/eLife.38269

10.1371/journal.pone.0059441

10.1038/s41590-019-0352-y

10.1002/eji.201847796

10.1038/ni.2956

10.1038/ncomms14208

10.1096/fj.14-266239

10.1038/s41598-018-22920-7

10.1128/IAI.00053-13

10.1002/cti2.1089

10.1126/science.aaj2067

10.1371/journal.ppat.1005461

10.1126/science.aaf1358

10.1111/j.1365-3024.2011.01300.x

10.1038/ni.2984

10.1038/ncomms7970

10.3389/fimmu.2014.00532

10.1172/JCI77378

10.1084/jem.20091473

10.1053/j.gastro.2008.03.077

10.4049/jimmunol.174.11.6561

10.3389/fimmu.2014.00479

10.1146/annurev-physiol-012110-142250

10.1038/ni.3417

10.1038/ni.3023

10.1128/IAI.73.1.385-394.2005

10.1038/nature05746

10.1126/science.1095336

10.1111/pim.12583

10.1074/jbc.275.2.1279

10.1371/journal.ppat.1006949

10.1096/fj.08-124248

Ajendra J, 2019, IL‐17A both initiates (via IFNγ suppression) and limits the pulmonary type 2 immune response to nematode infection, bioRxiv, 827899

10.1371/journal.ppat.1007423

10.1016/j.bbrc.2003.09.093

10.1038/sj.onc.1207126

10.1073/pnas.1711395114

10.1084/jem.20091268

10.1371/journal.ppat.1004579

10.4049/jimmunol.170.4.1789

10.1186/1471-2172-3-7

10.1016/j.pt.2016.04.011

10.1128/IAI.01479-15

10.1084/jem.20082048

10.1371/journal.ppat.1000393

10.1002/JLB.4A0917-369RR

10.1126/sciimmunol.aau3814

10.1371/journal.ppat.1004080

10.1038/icb.2013.109

10.1371/journal.pone.0061961

10.1189/jlb.1106686

10.1371/journal.pntd.0005390

10.1038/mi.2012.131

10.4049/jimmunol.179.7.4721

10.1126/science.1254517

10.1016/j.niox.2017.02.013

10.1111/pim.12441

10.1146/annurev-pathol-020712-163930

10.1016/j.semcdb.2016.08.006

10.1189/jlb.1012512

10.1038/nri1412

10.1093/jn/137.6.1602S

10.4049/jimmunol.173.5.3425

10.1016/j.immuni.2015.09.005

10.1038/nri.2017.90

10.1371/journal.ppat.1004778

10.1002/eji.201141869

10.1002/eji.200737827

10.4049/jimmunol.1400502

10.4049/jimmunol.167.11.6533

10.1371/journal.ppat.1000371

10.1111/pim.12113

10.1371/journal.pntd.0003206

10.1371/journal.ppat.1001248

10.4049/jimmunol.167.6.3207

10.4049/jimmunol.176.11.6918

10.1002/1521-4141(200009)30:9<2669::AID-IMMU2669>3.0.CO;2-1

10.1371/journal.ppat.1002883

10.1073/pnas.0931259100

10.1016/j.ijpara.2005.06.003

10.4049/jimmunol.173.2.1240

10.1155/2013/570158

10.18632/oncotarget.12790

10.1038/srep40814

10.1182/blood-2010-02-271981