Tương tác của kininogen trọng lượng phân tử cao, yếu tố XII và fibrinogen trong huyết tương tại các giao diện

Sử dụng đo độ chóp, màu sắc can thiệp của tantalum anodized, và nhuộm Coomassie blue kết hợp với xác định miễn dịch các protein bám dính tại các bề mặt giao diện, chúng tôi đã phát hiện rằng fibrinogen là thành phần chính được huyết tương lắng đọng trên nhiều bề mặt nhân tạo. Tuy nhiên, fibrinogen được lắng đọng từ huyết tương bình thường lên kính và các vật liệu ướt tương tự bị biến đổi nhanh chóng trong quá trình kích hoạt tiếp xúc cho đến khi nó không còn có thể được xác định về mặt kháng nguyên. Trong các công trình trước đây, chúng tôi đã gọi quá trình biến đổi này của lớp fibrinogen là "chuyển đổi" để chỉ ra một quá trình có bản chất chưa rõ ràng. Quá trình chuyển đổi của fibrinogen đã hấp phụ bởi huyết tương không kèm theo thay đổi đáng kể về độ dày phim, do đó chúng tôi giả định rằng fibrinogen này không bị bao phủ mà được thay thế bằng protein khác. Hiện nay, quá trình chuyển đổi được chứng minh là bị trì hoãn đáng kể trong huyết tương thiếu hụt kininogen trọng lượng phân tử cao, trì hoãn một chút trong huyết tương thiếu hụt yếu tố XII, và bình thường trong huyết tương thiếu hụt yếu tố XI hoặc prekallikrein. Chúng tôi kết luận rằng huyết tương nguyên vẹn sẽ nhanh chóng thay thế fibrinogen mà nó đã lắng đọng trên các bề mặt giống như kính bằng kininogen trọng lượng phân tử cao và, ở mức độ nhỏ hơn, bởi yếu tố XII. Tiểu cầu bám dính ưu tiên vào các bề mặt được phủ fibrinogen; tiểu cầu người bám dính vào các bề mặt không kích hoạt kỵ nước, vì trên những bề mặt này, fibrinogen đã hấp phụ không bị huyết tương thay thế. Fibrinogen đã hấp phụ sẽ được thay thế trên các bề mặt giống như kính trong quá trình kích hoạt bề mặt của quá trình đông máu, và các tiểu cầu không tìm thấy fibrinogen sẽ không có khả năng bám dính.