Viêm Và Canxi Hoá Mạch

Blood Purification - Tập 23 Số 1 - Trang 64-71 - 2005
Sharon M. Moe1, Neal X. Chen2
1Indiana University and Roudebush Veterans Affairs Medical Center, Indianapolis, IN 46260, USA. [email protected]
2Nephrology

Tóm tắt

Cả canxi hoá mạch và viêm đều phổ biến ở những bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính (CKD). Ở những bệnh nhân đang chạy thận nhân tạo, có sự gia tăng canxi hoá động mạch vành và động mạch ngoại vi so với dân số chung. Cả canxi hoá lớp trong (xơ vữa) và lớp giữa ở những bệnh nhân CKD đều liên quan đến tỷ lệ ốm đau và tử vong cao hơn. Canxi hoá mạch là một quá trình do tế bào trung gian và có thể phản ánh sự chuyển đổi của tế bào cơ trơn mạch máu thành các tế bào giống như tế bào tạo xương. Serum urê huyết trị liệu có thể gây ra sự chuyển đổi này, nhưng cơ chế mà nó thực hiện điều này hiện vẫn chưa rõ ràng. Một số yếu tố trung gian của viêm như oxy hóa, căng thẳng carbonyl, protein phản ứng C và cytokine có thể kích thích trực tiếp quá trình canxi hoá mạch. Ngoài ra, chính viêm lại làm giảm fetuin-A, một chất ức chế tự nhiên của canxi hoá mạch gắn với khoáng chất thừa trong serum. Sự kết hợp giữa việc gia tăng canxi hoá mạch cùng với khả năng phòng vệ bị suy giảm tạo ra một môi trường urê thích hợp cho canxi hóa ngoại xương.

Từ khóa

#canxi hóa mạch #viêm #bệnh thận mạn tính #tế bào cơ trơn #fetuin-A

Tài liệu tham khảo

10.1053%2Fajkd.1998.v32.pm9820470

10.1046%2Fj.1523-1755.2000.00173.x

10.1097%2F01.ASN.0000019641.41496.1E

10.1093%2Fndt%2F15.suppl_5.81

10.1046%2Fj.1523-1755.63.s85.25.x

10.1172%2FJCI200318921

10.1056%2FNEJMoa021993

10.1097%2F01.ASN.0000128966.55133.69

10.1046%2Fj.1523-1755.1999.00273.x

10.1016%2FS0272-6386%2800%2970200-9

10.1046%2Fj.1523-1755.61.s80.18.x

10.1046%2Fj.1523-1755.2002.00562.x

10.1016%2FS0140-6736%2802%2911473-5

10.1097%2F00007890-200003150-00034

10.1016%2FS0002-9343%2899%2900066-2

10.1053%2Fajkd.1998.v32.pm9669431

10.1046%2Fj.1523-1755.1999.00422.x

10.1046%2Fj.1523-1755.61.s80.19.x

10.1053%2Fajkd.2003.50094

10.1016%2FS0272-6386%2896%2990363-7

10.1053%2Fj.semnephrol.2003.08.014

10.1016%2FS0735-1097%2897%2900443-9

10.1016%2F0021-9150%2890%2990009-8

10.1053%2Fj.ajkd.2003.10.014

10.1056%2FNEJM200005183422003

10.1161%2F01.CIR.0000020222.63035.C0

10.1046%2Fj.1523-1755.2002.00434.x

10.1093%2Fndt%2Fgfg093

10.1093%2Fndt%2Fgfh303

10.1007%2Fs003920070097

10.1093%2Fndt%2F15.2.218

10.1161%2F01.HYP.0000117153.48029.d1

10.1002%2F%28SICI%291096-9896%28199805%29185%3A1%3C1%3A%3AAID-PATH89%3E3.0.CO%3B2-J

10.2337%2Fdiacare.17.11.1252

10.1089%2F154099904323087060

10.1046%2Fj.1525-139X.2003.16023.x

10.1038%2Fki.1990.19

10.1046%2Fj.1523-1755.2003.00932.x

10.1001%2Fjama.287.12.1548

10.1093%2Fndt%2F15.7.1014

10.1016%2F0002-9343%2879%2991118-5

10.1093%2Fndt%2Fgfg414

10.1007%2Fs00467-003-1276-0

10.1056%2FNEJM199901143400207

10.1046%2Fj.1523-1755.63.s84.21.x

10.1172%2FJCI116391

10.1007%2Fs003920070101

10.1053%2Fajkd.2001.24533

10.1046%2Fj.1523-1755.2002.00170.x

10.1016%2FS0092-8674%2800%2980257-3

10.1016%2FS0092-8674%2800%2980258-5

10.1093%2Fndt%2F17.suppl_8.33

10.1093%2Fndt%2Fgfh1054

10.1046%2Fj.1523-1755.2002.00625.x

10.1046%2Fj.1523-1755.2003.00820.x

10.1093%2Fndt%2F17.suppl_8.16

10.1016%2FS0140-6736%2801%2907217-8

10.1097%2F01.ASN.0000093240.84097.FE

10.1016%2FS0891-5849%2801%2900610-4

10.1097%2F00041433-199710000-00010

10.1111%2Fj.1523-1755.2004.00736.x

10.1172%2FJCI119285

10.1006%2Fbbrc.1999.0625

10.1093%2Fndt%2Fgfg200

10.1161%2Fhy1001.096211

10.1093%2Fndt%2Fgfh1059

10.1046%2Fj.1523-1755.1998.00981.x

10.1161%2Fhc0502.102969

10.1161%2F01.CIR.0000053730.47739.3C

10.1053%2Fajkd.2003.50005

10.1074%2Fjbc.M210868200

10.1172%2FJCI200317202

10.1016%2FS0140-6736%2803%2912710-9