Viêm và Đột Quỵ: Vai Trò Giả Thuyết của Cytokine, Phân Tử Dính và iNOS trong Phản Ứng Của Não với Thiếu Máu.
Tóm tắt
Đột quỵ do thiếu máu là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong và tàn tật ở các quốc gia phát triển. Tuy nhiên, mặc dù đã có nhiều nỗ lực nghiên cứu và phát triển, chưa có liệu pháp cụ thể nào cho đột quỵ được áp dụng. Nhiều cơ chế để bảo vệ thần kinh đã được khám phá, bao gồm các kênh ion, axit amin kích thích và gốc oxy tự do, nhưng không có cơ chế nào mang lại hiệu quả điều trị tốt. Bài viết tổng hợp về "viêm và đột quỵ" tóm tắt những dữ liệu quan trọng hỗ trợ khả năng các tế bào và yếu tố trung gian viêm nhiễm là những yếu tố quan trọng góp phần và gây rối trong tổn thương não do thiếu máu. Cụ thể, vai trò của cytokine, tế bào nội mô và phân tử dính bạch cầu, nitric oxide và sản phẩm cyclooxygenase (COX-2) được thảo luận. Hơn nữa, vai trò tiềm năng của một số cytokine trong việc điều chỉnh sự nhạy cảm của não với thiếu máu cũng được xem xét. Dữ liệu cho thấy rằng các chiến lược điều trị mới có thể phát triển từ nghiên cứu chi tiết về một số yếu tố viêm nhiễm cụ thể có tác động theo mối quan hệ không gian và thời gian với các yếu tố gây độc thần kinh được công nhận truyền thống. Bản chất kép của một số yếu tố trung gian trong việc định hình lại tế bào não để kháng cự hoặc nhạy cảm với tổn thương cho thấy sự cân bằng tinh tế cần thiết trong các can thiệp dựa trên chiến lược chống viêm.
Từ khóa
#Viêm #đột quỵ #cytokine #phân tử dính #iNOS #tổn thương não #thiếu máu.Tài liệu tham khảo
Chen H, 1992, Neutropenia reduces the volume of cerebral infarct after transient middle cerebral artery occlusion in the rat, Neurosci Res Commun, 11, 93
D'Souza S, 1995, Differential susceptibility of human CNS‐derived cell populations to TNF‐dependent and independent immune‐mediated injury, J Neurosci, 15, 7293, 10.1523/JNEUROSCI.15-11-07293.1995
Zoppo GJ, 1994, Microvascular changes during cerebral ischaemia and reperfusion, Cerebrovasc Brain Metab Rev, 6, 47
Zoppo GJ, 1996, Loss of α1β1 integrin immunoreactivity on cerebral microvessels and astrocytes following focal cerebral ischemia/reperfusion, Cerebrovasc Dis, 6, 9
Loreto S, 1997, Blockade of N‐methyl‐D‐aspartate receptor prevents hypoxic neuronal death and cytokine release, Neuroimmunomodulation, 4, 195, 10.1159/000097338
Eng LF, 1988, Biochemical Pathology of Astrocytes, 79
Feuerstein GZ, 1998, Cerebrovascular Disease: Pathophysiology, Diagnosis and Management, 507
Garcia JH, 1994, Influx of leukocytes and platelets in an evolving brain infarct (Wistar rat), Am J Pathol, 144, 188
Goldblum SE, 1990, Tumour necrosis factor‐alpha augments pulmonary arterial transendothelial albumen flux in vitro, Am J Physiol, 285, L57
Goodman JC, 1990, Elevation of tumour necrosis factor in head injury, J Neuroimmunol, 30, 2
Gosh S, 1997, Lipid Biochemistry: Function of glycorolipids and sphingolipids in cellular singaling, FASEB J, 11, 45, 10.1096/fasebj.11.1.9034165
Iadecola C, 1997, Delayed reduction in ischemic brain injury and neurological deficits in mice lacking the inducible nitric oxide synthase gene, J Neurosci, 17, 9157, 10.1523/JNEUROSCI.17-23-09157.1997
Iadecola C, 1995, Inhibition of inducible nitric oxide synthase ameliorates cerebral ischemic damage, Am J Physiol, 268, R286
Kogure K, 1996, Inflammation of the brain after ischemia, Acta Neurochir, 66, 40
Kontos CD, 1992, Cytochemical detection of superoxide in cerebral inflammation and ischemia in vivo, Am J Physiol, 263, H1234
Liu T, 2000, Hypoxic preconditioning protects cultured neurons against hypoxic stress via TNF‐α and ceramide, Am J Physiol (Cell Physiol)
Melillo G, 1996, Regulation of inducible nitric oxide synthase expression in IFN‐gamma‐ treated murine macrophages cultured under hypoxic conditions, J Immunol, 157, 2638, 10.4049/jimmunol.157.6.2638
Mori E, 1991, Fibrinolytic recanalization therapy in acute cerebrovascular thromboembolism, 137
O'Callaghan JP, 1991, Assessment of neurotoxicity: use of glial fibrillary acidic protein as a biomarker, Biomed Environ Sci, 4, 197
Okada Y, 1996, Integrin αvβ3 is expressed in selected microvessels following focal cerebral ischemia, Am J Pathol, 149, 37
Rothwell NJ, 1993, Involvement of interleukin‐1 and lipocortin‐1 in ischemic brain damage, Cerebrovas Brain Metab Rev, 5, 178
Seibert K, 1995, Mediation of inflammation by cyclooxygenase‐2, Agents and Actions Suppl, 46, 41
Smith RA, 1992, Characterization of TNF receptors, Immunol Se, 56, 149
Smith WL, 1995, Biochemistry of prostaglandin endoperoxide H synthase‐1 and synthase‐2 and their differential susceptibility to nonsteroidal antiinflammatory drugs, Sem Nephrol, 15, 179
Vodovotz Y, 1994, Inactivation of nitric oxide synthase after prolonged incubation of mouse macrophages with IFN‐gamma and bacterial lipopolysaccharide, J Immunol, 152, 4110, 10.4049/jimmunol.152.8.4110
Vourte J, 1999, Anti‐ICAM‐1 monoclonal antibody R65 (Enlimomab) promotes activation of neutrophils in whole blood, J Immunol, 162, 2353, 10.4049/jimmunol.162.4.2353
Zhao X, 1999, Gene‐dosing effect of reduction of ischemic brain injury in mice lacking the inducible nitric oxide synthase gene, Soc Neurosci Abstr, 25, 793