Viêm và Đột Quỵ: Vai Trò Giả Thuyết của Cytokine, Phân Tử Dính và iNOS trong Phản Ứng Của Não với Thiếu Máu.

Brain Pathology - Tập 10 Số 1 - Trang 95-112 - 2000
David V.G.1, Irene Ginis2, J M Hallenbeck2, Costantino Iadecola3, Xinkang Wang4, Feuerstein Gz4
1The Scripps Research Institute, La Jolla, CA, USA
2N.I.H./Stroke Research, Bethesda, MD, USA
3University of Minnesota Department of Neurology, Minneapolis, MN, USA
4DuPont Pharmaceuticals Co., Wilmington, DE, USA

Tóm tắt

Đột quỵ do thiếu máu là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong và tàn tật ở các quốc gia phát triển. Tuy nhiên, mặc dù đã có nhiều nỗ lực nghiên cứu và phát triển, chưa có liệu pháp cụ thể nào cho đột quỵ được áp dụng. Nhiều cơ chế để bảo vệ thần kinh đã được khám phá, bao gồm các kênh ion, axit amin kích thích và gốc oxy tự do, nhưng không có cơ chế nào mang lại hiệu quả điều trị tốt. Bài viết tổng hợp về "viêm và đột quỵ" tóm tắt những dữ liệu quan trọng hỗ trợ khả năng các tế bào và yếu tố trung gian viêm nhiễm là những yếu tố quan trọng góp phần và gây rối trong tổn thương não do thiếu máu. Cụ thể, vai trò của cytokine, tế bào nội mô và phân tử dính bạch cầu, nitric oxide và sản phẩm cyclooxygenase (COX-2) được thảo luận. Hơn nữa, vai trò tiềm năng của một số cytokine trong việc điều chỉnh sự nhạy cảm của não với thiếu máu cũng được xem xét. Dữ liệu cho thấy rằng các chiến lược điều trị mới có thể phát triển từ nghiên cứu chi tiết về một số yếu tố viêm nhiễm cụ thể có tác động theo mối quan hệ không gian và thời gian với các yếu tố gây độc thần kinh được công nhận truyền thống. Bản chất kép của một số yếu tố trung gian trong việc định hình lại tế bào não để kháng cự hoặc nhạy cảm với tổn thương cho thấy sự cân bằng tinh tế cần thiết trong các can thiệp dựa trên chiến lược chống viêm.

Từ khóa

#Viêm #đột quỵ #cytokine #phân tử dính #iNOS #tổn thương não #thiếu máu.

Tài liệu tham khảo

10.1097/00004647-199909000-00012

10.1097/00004647-199710000-00006

10.1016/0149-7634(95)00026-7

10.1074/jbc.273.21.12893

10.1016/S0092-8674(00)81318-5

10.1523/JNEUROSCI.14-02-00846.1994

10.1016/S0165-5728(98)00041-1

10.1161/01.STR.28.6.1233

10.1002/jnr.490290309

10.1016/S0149-7634(05)80182-4

10.1161/01.STR.29.9.1937

10.1038/jcbfm.1995.68

10.1007/BF03402126

10.1007/BF03401714

10.1006/exnr.1993.1023

10.1038/nm0796-788

10.1097/00004647-199801000-00006

10.1016/0306-4522(95)00414-9

10.1016/0306-4522(94)00525-A

10.1016/S0169-328X(98)00045-X

Chen H, 1992, Neutropenia reduces the volume of cerebral infarct after transient middle cerebral artery occlusion in the rat, Neurosci Res Commun, 11, 93

10.1212/WNL.48.2.306

10.1097/00004647-199607000-00007

10.1161/01.STR.25.4.869

10.1016/0361-9230(94)90119-8

10.3171/jns.1991.75.4.0623

10.1016/S1054-3589(08)61079-0

D'Souza S, 1995, Differential susceptibility of human CNS‐derived cell populations to TNF‐dependent and independent immune‐mediated injury, J Neurosci, 15, 7293, 10.1523/JNEUROSCI.15-11-07293.1995

10.1002/jlb.61.5.559

10.1016/0304-3940(96)13116-5

10.1212/WNL.51.3_Suppl_3.S62

Zoppo GJ, 1994, Microvascular changes during cerebral ischaemia and reperfusion, Cerebrovasc Brain Metab Rev, 6, 47

Zoppo GJ, 1996, Loss of α1β1 integrin immunoreactivity on cerebral microvessels and astrocytes following focal cerebral ischemia/reperfusion, Cerebrovasc Dis, 6, 9

10.1161/01.STR.22.10.1276

10.1136/jnnp.65.1.1

Loreto S, 1997, Blockade of N‐methyl‐D‐aspartate receptor prevents hypoxic neuronal death and cytokine release, Neuroimmunomodulation, 4, 195, 10.1159/000097338

10.1016/S0166-2236(99)01401-0

10.1161/01.STR.20.3.390

Eng LF, 1988, Biochemical Pathology of Astrocytes, 79

10.1016/0169-328X(95)00274-V

Feuerstein GZ, 1998, Cerebrovascular Disease: Pathophysiology, Diagnosis and Management, 507

10.1007/s004010050977

10.1097/00005072-197407000-00007

10.1111/j.1750-3639.1997.tb00998.x

Garcia JH, 1994, Influx of leukocytes and platelets in an evolving brain infarct (Wistar rat), Am J Pathol, 144, 188

10.1152/ajpcell.1999.276.5.C1171

10.1523/JNEUROSCI.09-12-04416.1989

Goldblum SE, 1990, Tumour necrosis factor‐alpha augments pulmonary arterial transendothelial albumen flux in vitro, Am J Physiol, 285, L57

Goodman JC, 1990, Elevation of tumour necrosis factor in head injury, J Neuroimmunol, 30, 2

10.1046/j.1471-4159.1996.66020869.x

Gosh S, 1997, Lipid Biochemistry: Function of glycorolipids and sphingolipids in cellular singaling, FASEB J, 11, 45, 10.1096/fasebj.11.1.9034165

10.1038/sj.bjp.0701427

10.1146/annurev.ph.57.030195.003423

10.1126/science.274.5291.1383

10.1146/annurev.ph.57.030195.003513

10.1161/01.STR.17.2.246

10.1016/0006-8993(91)91083-D

10.1161/01.STR.26.11.2120

10.1126/science.274.5294.1855

10.1097/00005072-199602000-00012

10.1161/01.STR.27.8.1386

10.1006/exnr.1996.0093

10.1074/jbc.271.17.9891

10.1016/0361-9230(94)90010-8

10.1097/00004647-199906000-00005

10.1097/00004647-199609000-00023

10.1006/bbrc.1999.0582

10.1016/S0166-2236(96)10074-6

10.1007/s004010051045

10.1084/jem.189.4.719

10.1038/jcbfm.1995.6

10.1161/01.STR.27.8.1373

Iadecola C, 1997, Delayed reduction in ischemic brain injury and neurological deficits in mice lacking the inducible nitric oxide synthase gene, J Neurosci, 17, 9157, 10.1523/JNEUROSCI.17-23-09157.1997

Iadecola C, 1995, Inhibition of inducible nitric oxide synthase ameliorates cerebral ischemic damage, Am J Physiol, 268, R286

10.1038/jcbfm.1995.47

10.1046/j.1471-4159.1995.65010463.x

10.1002/ana.410380615

10.5551/jat1994.3.75

10.1073/pnas.93.6.2317

10.1097/00001756-199902050-00029

10.1016/0006-291X(90)91544-3

Kogure K, 1996, Inflammation of the brain after ischemia, Acta Neurochir, 66, 40

Kontos CD, 1992, Cytochemical detection of superoxide in cerebral inflammation and ischemia in vivo, Am J Physiol, 263, H1234

10.1042/bj3340457

10.1073/pnas.86.16.6348

Liu T, 2000, Hypoxic preconditioning protects cultured neurons against hypoxic stress via TNF‐α and ceramide, Am J Physiol (Cell Physiol)

10.1161/01.STR.25.7.1481

10.1161/01.STR.24.11.1746

10.1097/00004647-199609000-00017

10.1016/0092-8674(95)90085-3

10.1006/exnr.1994.1215

10.1161/01.STR.25.7.1469

10.1016/S0149-7634(96)00010-3

Melillo G, 1996, Regulation of inducible nitric oxide synthase expression in IFN‐gamma‐ treated murine macrophages cultured under hypoxic conditions, J Immunol, 157, 2638, 10.4049/jimmunol.157.6.2638

10.1073/pnas.94.12.6500

10.1016/S0006-291X(05)80225-6

10.1111/j.1471-4159.1992.tb09324.x

Mori E, 1991, Fibrinolytic recanalization therapy in acute cerebrovascular thromboembolism, 137

10.1161/01.STR.23.5.712

10.1161/01.STR.23.5.712

10.1016/S0006-8993(98)01124-X

10.1097/00004647-199906000-00009

10.1097/00004647-199810000-00007

10.1073/pnas.95.18.10954

10.1172/JCI119782

10.1097/00004647-199702000-00013

10.1097/00004647-199705000-00001

10.1016/S1359-6101(97)00019-1

10.1073/pnas.95.18.10966

10.1523/JNEUROSCI.17-08-02746.1997

10.1007/BF00993263

O'Callaghan JP, 1991, Assessment of neurotoxicity: use of glial fibrillary acidic protein as a biomarker, Biomed Environ Sci, 4, 197

Okada Y, 1996, Integrin αvβ3 is expressed in selected microvessels following focal cerebral ischemia, Am J Pathol, 149, 37

10.1161/01.STR.25.1.202

10.1038/sj.bjp.0702549

10.1016/S0006-2952(96)00834-9

10.1016/S0074-7696(08)61220-6

10.1038/jcbfm.1981.41

10.1016/0304-3940(95)12108-G

10.1006/exnr.1996.0059

10.4049/jimmunol.139.8.2593

10.1161/01.STR.29.5.1020

10.1016/0006-8993(95)01089-0

10.1016/0165-6147(91)90623-Z

Rothwell NJ, 1993, Involvement of interleukin‐1 and lipocortin‐1 in ischemic brain damage, Cerebrovas Brain Metab Rev, 5, 178

10.1016/S0076-6879(96)69005-3

10.1161/01.STR.28.6.1283

10.1016/0006-8993(89)90078-4

Seibert K, 1995, Mediation of inflammation by cyclooxygenase‐2, Agents and Actions Suppl, 46, 41

10.1016/0192-0561(93)90052-Z

10.1097/00004647-199605000-00004

10.1016/S1359-6101(99)00008-8

10.1038/jcbfm.1994.76

10.1161/01.STR.23.11.1643

Smith RA, 1992, Characterization of TNF receptors, Immunol Se, 56, 149

Smith WL, 1995, Biochemistry of prostaglandin endoperoxide H synthase‐1 and synthase‐2 and their differential susceptibility to nonsteroidal antiinflammatory drugs, Sem Nephrol, 15, 179

10.1016/0005-2760(91)90119-3

10.1016/S1054-3589(08)61057-1

10.1074/jbc.273.49.32943

10.1007/978-1-4615-3404-4_25

10.1161/01.STR.28.6.1245

10.1016/S0006-8993(96)01383-2

10.1074/jbc.272.39.24308

10.1146/annurev.med.45.1.491

10.1097/00004647-199705000-00002

10.1016/S0962-8924(97)01215-4

Vodovotz Y, 1994, Inactivation of nitric oxide synthase after prolonged incubation of mouse macrophages with IFN‐gamma and bacterial lipopolysaccharide, J Immunol, 152, 4110, 10.4049/jimmunol.152.8.4110

Vourte J, 1999, Anti‐ICAM‐1 monoclonal antibody R65 (Enlimomab) promotes activation of neutrophils in whole blood, J Immunol, 162, 2353, 10.4049/jimmunol.162.4.2353

10.1161/01.STR.28.4.858

10.1161/01.STR.28.1.155

10.1097/00004647-200001000-00004

10.1016/0169-328X(94)90074-4

10.1161/01.STR.26.9.1665

10.1007/BF02815404

10.1002/(SICI)1097-4547(19990201)55:3<293::AID-JNR4>3.0.CO;2-9

10.1126/science.270.5240.1326

10.1074/jbc.273.26.16521

10.1016/0896-6273(93)90192-T

10.1161/01.STR.26.4.676

10.1161/01.STR.28.3.632

10.1161/01.STR.26.8.1438

10.1212/WNL.44.9.1747

10.1212/WNL.52.2.273

Zhao X, 1999, Gene‐dosing effect of reduction of ischemic brain injury in mice lacking the inducible nitric oxide synthase gene, Soc Neurosci Abstr, 25, 793

Thông tin
Thông tin xuất bản

Brain Pathology

Tập 10 Số 1

95-112

Thông tin tác giả