Tác động miễn dịch của tế bào gốc trưởng thành có nguồn gốc từ mô mỡ ở người: So sánh với tế bào gốc trung mô từ tủy xương

British Journal of Haematology - Tập 129 Số 1 - Trang 118-129 - 2005
Bénédicte Puissant-Lubrano1,2, Corinne Barreau3,4, Philippe Bourin5,3, C Clavel2,3, Jill Corre4, Christine Bousquet2, Christine Taureau2, Béatrice Cousin4, M. Abbal1,2, Patrick Laharrague6,4, Luc Pénicaud4, Louis Casteilla4, Antoine Blancher1,2
1Laboratoire d'Immunogénétique Moléculaire, Faculté de médecine Toulouse-Rangueil, Bâtiment A2, 133 Route de Narbonne, Toulouse Cedex 04
2Laboratoire d'Immunologie, Hôpital Rangueil, 1 avenue Jean Poulhès, TSA 50032, Toulouse cedex 9
3These authors contributed equally to this study
4UMR-CNRS 5018, IFR31, Hôpital Rangueil, 1 avenue Jean Poulhès, TSA 50032, Toulouse cedex 9
5Service de thérapie cellulaire Etablissement Français du Sang, Pyrénées Méditerranée, Site de Toulouse
6Laboratoire d'Hématologie, Hôpital Rangueil, 1 avenue Jean Poulhès, TSA 50032, Toulouse cedex 9, France

Tóm tắt

Tóm tắt

Giống như tế bào gốc trung mô từ tủy xương (BM‐MSCs), tế bào gốc trưởng thành có nguồn gốc từ mô adipose (ADAS) có khả năng biệt hóa thành nhiều dòng khác nhau và thể hiện tiềm năng trị liệu cho việc sửa chữa các mô bị tổn thương. Việc sử dụng tế bào gốc đồng loại có thể mở rộng sự quan tâm đến liệu pháp của chúng, miễn là các tế bào được ghép có thể được cơ thể chấp nhận. Chúng tôi điều tra, lần đầu tiên, các tính chất ức chế miễn dịch của ADAS so với các tính chất ức chế miễn dịch đã được xác định của BM‐MSCs. Tế bào ADAS không kích thích in vitro sự phản ứng miễn dịch của các lymphocyte không tương thích và hơn nữa, đã ức chế phản ứng lymphocyte hỗn hợp (MLR) và phản ứng tăng sinh lymphocyte đối với các tác nhân gây kích thích. Sự suy giảm khả năng ức chế khi ADAS và BM‐MSCs được tách khỏi lymphocyte bởi một màng thấm cho thấy rằng sự tiếp xúc giữa các tế bào là cần thiết để đạt được hiệu ứng ức chế tối đa. Yếu tố tăng trưởng tế bào gan được tiết ra bởi cả hai loại tế bào gốc, nhưng tương tự như interleukin-10 và yếu tố tăng trưởng biến đổi-β (TGF‐β), các mức độ này không thể phát hiện được trong dịch nuôi cấy của MLR bị ức chế bởi ADAS hoặc BM‐MSCs, dường như không liên quan đến hiệu ứng ức chế của tế bào gốc. Những phát hiện này hỗ trợ rằng tế bào ADAS chia sẻ các tính chất ức chế miễn dịch với BM‐MSCs. Do đó, liệu pháp tái tạo dựa trên tế bào ADAS có thể sử dụng các tế bào đồng loại và do tính chất ức chế miễn dịch của chúng, tế bào ADAS có thể là một nguồn thay thế cho BM‐MSCs để điều trị các xung đột đồng loại.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1182/blood-2004-04-1559

10.1080/14653240310004539

10.3727/000000004773301771

10.1016/S0301-472X(01)00769-X

10.1002/jgm.452

10.1016/S0006-291X(03)00061-5

10.1159/000071150

10.1016/S0301-472X(00)00482-3

10.1182/blood-2002-06-1830

10.1182/blood.V99.10.3838

10.1182/blood-2003-04-1193

10.1006/bbrc.2001.6270

10.1016/j.biocel.2003.10.018

Frassoni F., 2002, Expanded mesenchymal stem cells (MSC) co‐infused with HLA identical hemopoietic stem cell transplants, reduce acute and chronic graft versus host disease: a matched paired analysis. 28th EBMT annual meeting, 18th meeting of the EBMT Nurses Group and 1st meeting of the EBMT Data Management Group. Montreux, Switzerland, 2002, Bone Marrow Transplantation, 29, S1

10.1080/14653240310003026

10.1016/S0070-2153(03)58005-X

10.1056/NEJM200107123450203

10.1002/jcp.1138

10.1089/107632704323061735

10.1182/blood.V97.5.1227

10.1038/sj.gt.3302019

10.1200/JCO.2000.18.2.307

10.1182/blood-2002-07-2104

10.1096/fasebj.12.9.747

Lazarus H.M., 1995, Ex vivo expansion and subsequent infusion of human bone marrow‐derived stromal progenitor cells (mesenchymal progenitor cells): implications for therapeutic use, Bone Marrow Transplantation, 16, 557

Lazarus H., 2000, Role of mesenchymal stem cells (msc) in allogenic transplantation: early phase 1 clinical results, Blood, 96, 392a

10.1046/j.1365-3083.2003.01176.x

10.1111/j.0300-9475.2004.01483.x

10.1046/j.1365-2141.2002.03767.x

10.1161/01.CIR.0000135466.16823.D0

10.1089/10430340360464714

10.1073/pnas.76.10.5138

10.1002/jor.1100090504

10.1161/01.RES.0000109792.43271.47

10.1161/01.CIR.0000114522.38265.61

10.1016/S0006-291X(02)00469-2

10.1097/01.TP.0000045055.63901.A9

10.1097/01.TP.0000048488.35010.95

10.1091/mbc.e02-02-0105