Sự siêu đặc trên CT không đối quang ngay sau tái thông mạch qua động mạch

Deutsche Zeitschrift für Nervenheilkunde - Tập 259 - Trang 936-943 - 2011
Joon-Tae Kim1,2, Suk-Hee Heo3, Bang-Hoon Cho1, Seong-Min Choi1, Seung-Han Lee1, Man-Seok Park1, Woong Yoon4, Ki-Hyun Cho1
1Department of Neurology, Cerebrovascular Center, Chonnam National University Hospital, Gwangju, Korea
2Department of Neurology, Chonnam National University Medical School, Gwangju, Korea
3Department of Radiology, Chonnam National University Hwasun Hospital, Hwasun, Korea
4Department of Radiology, Chonnam National University Hospital, Gwangju, Korea

Tóm tắt

Chụp cắt lớp vi tính không đối quang (NCCT) thường được thực hiện để đánh giá các biến chứng chảy máu ngay sau các thủ thuật. Tuy nhiên, các khu vực siêu đặc trên NCCT vẫn chưa được hiểu rõ; nhiều diễn giải khác nhau đã được báo cáo trong tài liệu. Vẫn chưa rõ liệu NCCT được thực hiện ngay sau khi tái thông mạch qua động mạch (IAR) có hữu ích để dự đoán biến đổi chảy máu (HT) hay kết quả lâm sàng hay không. Do đó, chúng tôi đã điều tra giá trị chẩn đoán của các khu vực siêu đặc trên hình ảnh NCCT thu được ngay sau IAR. Đây là một nghiên cứu hồi cứu đối với bệnh nhân đột qu stroke cục bộ cấp tính đã trải qua IAR từ tháng 10 năm 2007 đến tháng 12 năm 2010. Các quét NCCT được thực hiện ngay sau IAR và các giao thức hình ảnh theo dõi bổ sung bao gồm hình ảnh khuếch tán (DWI)/hình ảnh cộng hưởng gradient (GRE) 24 giờ sau IAR. HT được đánh giá bằng cách sử dụng GRE thu được 24 giờ sau IAR. Đơn vị Hounsfield (HU) của siêu đặc được đo ở các vùng quan tâm được vẽ thủ công. Tổng cộng có 68 bệnh nhân được phân tích trong nghiên cứu này. Hai mươi chín bệnh nhân (42.6%) phát triển HT trên hình ảnh theo dõi. Ba mươi tám bệnh nhân có khu vực siêu đặc trên NCCT ngay sau IAR. Siêu đặc trên NCCT thực hiện ngay sau IAR tiết lộ 23 (60.5%) trong số 38 bệnh nhân với sáu vùng âm tính giả. NCCT thực hiện ngay sau IAR cho thấy độ nhạy 79.3%, độ đặc hiệu 61.5%, giá trị dự đoán dương tính 60.5% và giá trị dự đoán âm tính 80% cho HT. Giá trị HU là một yếu tố dự đoán của HT mà không có ý nghĩa thống kê (diện tích dưới đường cong là 0.629; CI 95%: 0.49–0.76; p = 0.068). Ngoài ra, một HU >90 dự đoán kém cho HT với độ nhạy thấp (23%) và độ đặc hiệu cao (94%). Kết luận, kết quả của chúng tôi cho thấy mặc dù siêu đặc trên hình ảnh NCCT thu được ngay sau IAR có giá trị dự đoán trung bình cho HT, vẫn có những hạn chế để dự đoán huyết khối mô sau đó và xuất huyết nội sọ có triệu chứng, với độ đặc hiệu và giá trị dự đoán dương tính thấp.

Từ khóa

#NCCT #tái thông mạch qua động mạch #chảy máu #siêu đặc #giá trị chẩn đoán

Tài liệu tham khảo

(1995) Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. The national institute of neurological disorders and stroke rt-PA stroke study group. N Engl J Med 333:1581–1587 Adams HP Jr, Woolson RF, Clarke WR, Davis PH, Bendixen BH, Love BB, Wasek PA, Grimsman KJ (1997) Design of the trial of org 10172 in acute stroke treatment (TOAST). Control Clin Trials 18:358–377 Brekenfeld C, Remonda L, Nedeltchev K, Arnold M, Mattle HP, Fischer U, Kappeler L, Schroth G (2007) Symptomatic intracranial haemorrhage after intra-arterial thrombolysis in acute ischaemic stroke: assessment of 294 patients treated with urokinase. J Neurol Neurosurg Psychiatry 78:280–285 del Zoppo GJ, Mabuchi T (2003) Cerebral microvessel responses to focal ischemia. J Cereb Blood Flow Metab 23:879–894 Dijkhuizen RM, Asahi M, Wu O, Rosen BR, Lo EH (2002) Rapid breakdown of microvascular barriers and subsequent hemorrhagic transformation after delayed recombinant tissue plasminogen activator treatment in a rat embolic stroke model. Stroke 33:2100–2104 Hacke W, Kaste M, Fieschi C, von Kummer R, Davalos A, Meier D, Larrue V, Bluhmki E, Davis S, Donnan G, Schneider D, Diez-Tejedor E, Trouillas P (1998) Randomised double-blind placebo-controlled trial of thrombolytic therapy with intravenous alteplase in acute ischaemic stroke (ECASS II). Second European-Australasian acute stroke study investigators. Lancet 352:1245–1251 Jang YM, Lee DH, Kim HS, Ryu CW, Lee JH, Choi CG, Kim SJ, Suh DC (2006) The fate of high-density lesions on the non-contrast CT obtained immediately after intra-arterial thrombolysis in ischemic stroke patients. Korean J Radiol 7:221–228 Kastrup A, Groschel K, Ringer TM, Redecker C, Cordesmeyer R, Witte OW, Terborg C (2008) Early disruption of the blood-brain barrier after thrombolytic therapy predicts hemorrhage in patients with acute stroke. Stroke 39:2385–2387 Kim JT, Yoon W, Park MS, Nam TS, Choi SM, Lee SH, Kim BC, Kim MK, Cho KH (2009) Early outcome of combined thrombolysis based on the mismatch on perfusion CT. Cerebrovasc Dis 28:259–265 Komiyama M, Nishijima Y, Nishio A, Khosla VK (1993) Extravasation of contrast medium from the lenticulostriate artery following local intracarotid fibrinolysis. Surg Neurol 39:315–319 Nogueira RG, Liebeskind DS, Sung G, Duckwiler G, Smith WS (2009) Predictors of good clinical outcomes, mortality, and successful revascularization in patients with acute ischemic stroke undergoing thrombectomy: pooled analysis of the mechanical embolus removal in cerebral ischemia (MERCI) and multi MERCI trials. Stroke 40:3777–3783 Sheehan FH, Braunwald E, Canner P, Dodge HT, Gore J, Van Natta P, Passamani ER, Williams DO, Zaret B (1987) The effect of intravenous thrombolytic therapy on left ventricular function: a report on tissue-type plasminogen activator and streptokinase from the thrombolysis in myocardial infarction (TIMI Phase I) trial. Circulation 75:817–829 Singer OC, Berkefeld J, Lorenz MW, Fiehler J, Albers GW, Lansberg MG, Kastrup A, Rovira A, Liebeskind DS, Gass A, Rosso C, Derex L, Kim JS, Neumann-Haefelin T (2009) Risk of symptomatic intracerebral hemorrhage in patients treated with intra-arterial thrombolysis. Cerebrovasc Dis 27:368–374 Singer OC, Humpich MC, Fiehler J, Albers GW, Lansberg MG, Kastrup A, Rovira A, Liebeskind DS, Gass A, Rosso C, Derex L, Kim JS, Neumann-Haefelin T (2008) Risk for symptomatic intracerebral hemorrhage after thrombolysis assessed by diffusion-weighted magnetic resonance imaging. Ann Neurol 63:52–60 Vora NA, Gupta R, Thomas AJ, Horowitz MB, Tayal AH, Hammer MD, Uchino K, Wechsler LR, Jovin TG (2007) Factors predicting hemorrhagic complications after multimodal reperfusion therapy for acute ischemic stroke. AJNR Am J Neuroradiol 28:1391–1394 Wang X, Tsuji K, Lee SR, Ning M, Furie KL, Buchan AM, Lo EH (2004) Mechanisms of hemorrhagic transformation after tissue plasminogen activator reperfusion therapy for ischemic stroke. Stroke 35:2726–2730 Wildenhain SL, Jungreis CA, Barr J, Mathis J, Wechsler L, Horton JA (1994) CT after intracranial intraarterial thrombolysis for acute stroke. AJNR Am J Neuroradiol 15:487–492 Yoon W, Park MS, Cho KH (2010) Low-dose intra-arterial urokinase and aggressive mechanical clot disruption for acute ischemic stroke after failure of intravenous thrombolysis. AJNR Am J Neuroradiol 31:161–164 Yoon W, Seo JJ, Kim JK, Cho KH, Park JG, Kang HK (2004) Contrast enhancement and contrast extravasation on computed tomography after intra-arterial thrombolysis in patients with acute ischemic stroke. Stroke 35:876–881 Zaidat OO, Suarez JI, Santillan C, Sunshine JL, Tarr RW, Paras VH, Selman WR, Landis DM (2002) Response to intra-arterial and combined intravenous and intra-arterial thrombolytic therapy in patients with distal internal carotid artery occlusion. Stroke 33:1821–1826