Phân bố kiểu gen HPV trong các tổn thương cổ tử cung mức độ thấp: So sánh theo vùng địa lý và với ung thư cổ tử cung
Tóm tắt
Các tổn thương biểu mô vảy mức độ thấp (LSIL) liên quan đến một số kiểu gen virus HPV nhất định có thể tiến triển một cách ưu thế thành ung thư cổ tử cung. Việc phân loại kiểu gen HPV có thể cải thiện hiệu quả của các chương trình sàng lọc và giảm thiểu việc điều trị quá mức. Các trường hợp LSIL (n = 8.308) từ 55 nghiên cứu đã được công bố được đưa vào phân tích tổng hợp. Phân bố kiểu gen HPV được đánh giá theo vùng địa lý và so sánh với dữ liệu được công bố về ung thư biểu mô vảy cổ tử cung (SCC). Việc phát hiện HPV trong LSIL là 80% ở Bắc Mỹ nhưng dưới 70% ở những khu vực khác, có thể phản ánh khác biệt khu vực trong chẩn đoán LSIL. Trong số 5.910 LSIL dương tính với HPV, HPV16 là kiểu gen phổ biến nhất (26,3%) tiếp theo là HPV31 (11,5%), HPV51 (10,6%), và HPV53 (10,2%). Các LSIL dương tính với HPV từ châu Phi có khả năng nhiễm HPV16 thấp hơn gấp 2 lần so với các LSIL ở châu Âu, và các LSIL dương tính với HPV từ Bắc Mỹ có khả năng nhiễm HPV18 cao hơn so với các LSIL từ châu Âu hoặc Nam/Central America. Việc giải thích các kiểu gen hiếm hơn bị cản trở bởi sự biến động trong phương pháp thử nghiệm HPV. Các tỷ lệ phổ biến SCC/LSIL cho thấy HPV16 phổ biến gấp 2 lần và HPV18 phổ biến gấp 1.5 lần trong SCC so với LSIL dương tính với HPV, do đó có vẻ như chúng có khả năng tiên tiến hơn so với các kiểu gen nguy cơ cao khác (tỷ lệ phổ biến SCC/LSIL nằm trong khoảng 0,05 và 0,85). HPV53 và HPV66 cho thấy tỷ lệ SCC/LSIL lần lượt là 0,02 và 0,01. Sự phân bố kiểu gen HPV trong LSIL khác với ở ung thư cổ tử cung, nhấn mạnh tầm quan trọng của kiểu gen HPV trong nguy cơ tiến triển từ LSIL thành ác tính. Một số khác biệt khu vực trong sự quan trọng tương đối của các kiểu gen HPV trong LSIL đã được ghi nhận.
Từ khóa
Tài liệu tham khảo
The Atypical Squamous Cells of Undetermined Significance/Low-Grade Squamous Intraepithelial Lesions Triage Study (ALTS) Group. Human papillomavirus testing for triage of women with cytologic evidence of low-grade squamous intraepithelial lesions: baseline data from a randomized trial. J Natl Cancer Inst 2000;92:397–402.
Wright TC Jr, Cox JT, Massad LS, Carlson J, Twiggs LB, Wilkinson EJ. 2001 Consensus guidelines for the management of women with cervical intraepithelial neoplasia. Am J Obstet Gynecol 2003;189:295–304.
Rogstad KE. The psychological impact of abnormal cytology and colposcopy. Br J Obstet Gynaecol 2002;109:364–68.
Holowaty P, Miller AB, Rohan T, To T. Natural history of dysplasia of the uterine cervix. J Natl Cancer Inst 1999;91:252–8.
Bosch FX, de Sanjosé S. Chapter 1: Human papillomavirus and cervical cancer—burden and assessment of causality. J Natl Cancer Inst Monogr 2003;31:3–13.
Schlecht NF, Platt RW, Duarte-Franco E, et al. Human papillomavirus infection and time to progression and regression of cervical intraepithelial neoplasia. J Natl Cancer Inst 2003;95:1336–43.
Franco EL. Chapter 13: Primary screening of cervical cancer with human papillomavirus tests. J Natl Cancer Inst Monogr 2003;31:89–96.
Solomon D. Chapter 14: Role of triage testing in cervical cancer screening. J Natl Cancer Inst Monogr 2003;31:97–101.
Wright TC Jr, Cox JT, Massad LS, Twiggs LB, Wilkinson EJ. 2001 Consensus Guidelines for the management of women with cervical cytological abnormalities. JAMA 2002;287:2120–9.
Richart RM. Cervical intraepithelial neoplasia. Pathol Annu 1973;8:301–28.
Bernard HU, Chan SY, Manos MM, et al. Identification and assessment of known and novel human papillomaviruses by polymerase chain reaction amplification, restriction fragment length polymorphisms, nucleotide sequence, and phylogenetic algorithms. J Infect Dis 1994;170:1077–85.
Gravitt PE, Peyton CL, Alessi TQ, et al. Improved amplification of genital human papillomaviruses. J Clin Microbiol 2000;38:357–61.
Roda Husman AM, Walboomers JM, van den Brule AJ, Meijer CJ, Snijders PJ. The use of general primers GP5 and GP6 elongated at their 3′ ends with adjacent highly conserved sequences improves human papillomavirus detection by PCR. J Gen Virol 1995;76:1057–62.
Kleter B, van Doorn LJ, Schrauwen L, et al. Development and clinical evaluation of a highly sensitive PCR-reverse hybridization line probe assay for detection and identification of anogenital human papillomavirus. J Clin Microbiol 1999;37:2508–17.
Franco E, Villa L, Rohan T, Ferenczy A, Petzl-Erler M, Matlashewski G. Design and methods of the Ludwig-McGill longitudinal study of the natural history of human papillomavirus infection and cervical neoplasia in Brazil. Ludwig-McGill Study Group. Rev Panam Salud Publica 1999;6:223–33.
Zerbini M, Venturoli S, Cricca M, et al. Distribution and viral load of type specific HPVs in different cervical lesions as detected by PCR-ELISA. J Clin Pathol 2001;54:377–80.
Jarboe EA, Thompson LC, Heinz D, McGregor JA, Shroyer KR. Telomerase and human papillomavirus as diagnostic adjuncts for cervical dysplasia and carcinoma. Hum Pathol 2004;35:396–402.
Voglino G, Poso F, Privitera S, et al. The role of human papillomavirus in cyto-histological practice: distribution and prevalence of high-risk strains (16, 18, 31, 33, and 35) in intraepithelial lesions and neoplasia of the uterine cervix. Pathologica 2000;92:516–23.
Grce M, Husnjak K, Magdic L, et al. Detection and typing of human papillomaviruses by polymerase chain reaction in cervical scrapes of Croatian women with abnormal cytology. Eur J Epidemiol 1997;13:645–51.
Grce M, Husnjak K, Bozikov J, et al. Evaluation of genital human papillomavirus infections by polymerase chain reaction among Croatian women. Anticancer Res 2001;21:579–84.
Sellors JW, Mahony JB, Kaczorowski J, et al. Prevalence and predictors of human papillomavirus infection in women in Ontario, Canada. Survey of HPV in Ontario Women (SHOW) Group. CMAJ 2000;163:503–8.
Adam E, Berkova Z, Daxnerova Z, Icenogle J, Reeves WC, Kaufman RH. Papillomavirus detection: demographic and behavioral characteristics influencing the identification of cervical disease. Am J Obstet Gynecol 2000;182:257–64.
Tortolero-Luna G, Mitchell MF, Swan DC, Tucker RA, Wideroff L, Icenogle JP. A case-control study of human papillomavirus and cervical squamous intraepithelial lesions (SIL) in Harris County, Texas: differences among racial/ethnic groups. Cad Saude Publica 1998;14:149–59.
Tran-Thanh D, Provencher D, Koushik A, et al. Herpes simplex virus type II is not a cofactor to human papillomavirus in cancer of the uterine cervix. Am J Obstet Gynecol 2003;188:129–34.
Richardson H, Kelsall G, Tellier P, et al. The natural history of type-specific human papillomavirus infections in female university students. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2003;12:485–90.
The Atypical Squamous Cells of Undetermined Significance/Low-Grade Squamous Intraepithelial Lesions Triage Study (ALTS) Group. Results of a randomized trial on the management of cytology interpretations of atypical squamous cells of undetermined significance. Am J Obstet Gynecol 2003;188:1383–92.
Schiff M, Miller J, Masuk M, et al. Contraceptive and reproductive risk factors for cervical intraepithelial neoplasia in American Indian women. Int J Epidemiol 2000;29:983–90.
Kulasingam SL, Hughes JP, Kiviat NB, et al. Evaluation of human papillomavirus testing in primary screening for cervical abnormalities: comparison of sensitivity, specificity, and frequency of referral. JAMA 2002;288:1749–57.
Humbey O, Aubin F, Cairey-Remonnay S, et al. TP53 polymorphism at exon 4 in Caucasian women from eastern France: lack of correlation with HPV status and grade of cervical precancerous lesions. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2002;103:60–4.
Abba MC, Gomez MA, Golijow CD. Distribucion de los genotipos del virus papiloma humano en infecciones cervicales en mujeres de La Plata, Argentina. Rev Argent Microbiol 2003;35:74–9.
Clifford GM, Smith JS, Plummer M, Muñoz N, Franceschi S. Human papillomavirus types in invasive cervical cancer worldwide: a meta-analysis. Br J Cancer 2003;88:63–73.
Iftner T, Villa LL. Chapter 12: Human papillomavirus technologies. J Natl Cancer Inst Monogr 2003;31:80–8.
Ruhl CE, Everhart JE. Association of diabetes, serum insulin, and C-peptide with gallbladder disease. Hepatology 2000;31:299–303.
Easton DF, Peto J, Babiker AG. Floating absolute risk: an alternative to relative risk in survival and case-control analysis avoiding an arbitrary reference group. Stat Med 1991;10:1025–35.
Clifford GM, Smith JS, Aguado T, Franceschi S. Comparison of HPV type distribution in high-grade cervical lesions and cervical cancer: a meta-analysis. Br J Cancer 2003;89:101–5.
Hildesheim A, Wang SS. Host and viral genetics and risk of cervical cancer: a review. Virus Res 2002;89:229–40.
Strickler HD, Palefsky JM, Shah KV, et al. Human papillomavirus type 16 and immune status in human immunodeficiency virus-seropositive women. J Natl Cancer Inst 2003;95:1062–71.
Muñoz N, Bosch FX, de Sanjosé S, et al. Epidemiologic classification of human papillomavirus types associated with cervical cancer. N Engl J Med 2003;348:518–27.
Londesborough P, Ho L, Terry G, Cuzick J, Wheeler C, Singer A. Human papillomavirus genotype as a predictor of persistence and development of high-grade lesions in women with minor cervical abnormalities. Int J Cancer 1996;69:364–8.
Molano M, van den Brule A, Plummer M, et al. Determinants of clearance of human papillomavirus infections in Colombian women with normal cytology: a population-based, 5-year follow-up study. Am J Epidemiol 2003;158:486–94.
Woodman CB, Collins S, Winter H, et al. Natural history of cervical human papillomavirus infection in young women: a longitudinal cohort study. Lancet 2001;357:1831–6.