Apo-lactoferrin của người tăng cường sự hình thành mạch máu được trung gian bởi yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu A trong môi trường sống

<i>Bối cảnh:</i> Lactoferrin, LF, một protein đa chức năng liên kết sắt và heparin, có mặt trong các dịch tiết ngoại tiết và bạch cầu, rất kháng lại sự phân hủy protease. Lactoferrin (apo-bLF) không bão hòa sắt từ bò khi nuốt vào, ức chế sự hình thành mạch máu do VEGF-A trung gian trong một xét nghiệm hình thành mạch máu ở màng bụng chuột đã được mô tả trước đó, điều này có thể giải thích, ít nhất một phần, tác dụng chống ung thư đã được xác lập của nó ở chuột và chuột đồng. <i>Phương pháp:</i> Sử dụng cùng một hệ thống thí nghiệm, chúng tôi đã nghiên cứu tác động của (i) apo-LF của con người (apo-hLF) khi nuốt vào lên sự hình thành mạch máu trung gian bởi VEGF-A và bFGF, (ii) LF của con người bão hòa sắt (holo-hLF) lên sự hình thành mạch máu do VEGF-A trung gian và (iii) apo-hLF được tiêm liên tục dưới da lên sự hình thành mạch máu do VEGF-A trung gian. <i>Kết quả:</i> Holo-hLF khi nuốt vào không tác động đến sự hình thành mạch máu do VEGF-A trung gian. Apo-hLF (từ cùng một lô) khi nuốt vào đã tăng cường đáng kể sự hình thành mạch máu do VEGF-A trung gian nhưng không tác động đến sự hình thành mạch máu do bFGF. Hơn nữa, apo-hLF tiêm dưới da cũng đã kích thích đáng kể sự hình thành mạch máu do VEGF-A trung gian. <i>Kết luận:</i> Tổng hợp lại, dữ liệu cho thấy apo-hLF thể hiện một tác động cụ thể thúc đẩy hình thành mạch máu trong sự hình thành mạch máu do VEGF-A trung gian. Rõ ràng, apo-LF của người và bò có tác động đối ngược đến sự hình thành mạch máu do VEGF-A. Những khác biệt trong đặc điểm phân tử giữa LF của người và bò có thể có ý nghĩa đối với kết quả được thảo luận. Trong tình trạng thiếu oxy, tuần hoàn bù trừ củng cố chủ yếu được trung gian bởi VEGF-A. Chúng tôi giả thuyết rằng apo-hLF được tiêm vào cơ thể có thể thúc đẩy hình thành mạch máu bù đắp tại các vị trí thiếu oxy trong mô bình thường, từ đó chống lại thiếu máu và nhồi máu.