Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Nhóm hộp di động cao 1 và thụ thể cho sản phẩm cuối cùng của glycation tiên tiến góp phần gây tổn thương phổi trong viêm phổi do Staphylococcus aureus
Tóm tắt
Staphylococcus (S.) aureus đã nổi lên như một nguyên nhân quan trọng gây ra viêm phổi hoại tử. Tổn thương phổi trong viêm phổi do S. aureus có thể gia tăng do sự phóng thích cục bộ của các mô hình phân tử liên quan đến tổn thương như nhóm hộp di động cao 1 (HMGB1). Trong nghiên cứu hiện tại, chúng tôi đã tìm cách xác định vai trò chức năng của HMGB1 và các thụ thể của nó, thụ thể kiểu toll 4 (TLR4) và thụ thể cho sản phẩm cuối cùng của glycation tiên tiến (RAGE), trong phản ứng gây tổn thương của chủ thể đối với viêm phổi do S. aureus. Viêm phổi được gây ra ở chuột kiểu dại (Wt), chuột thiếu hụt TLR4 (tlr4−/−) và chuột thiếu hụt RAGE (rage−/−) bằng cách tiêm vào mũi 1×107 đơn vị hình thành thực khuẩn (CFU) của S. aureus USA300. Trong một bộ thí nghiệm riêng biệt, chuột Wt được tiêm tĩnh mạch với kháng thể đơn dòng chống HMGB1 hoặc kháng thể chứng tương ứng ngay trước và mỗi 24 giờ sau khi nhiễm S. aureus qua đường mũi. Chuột được hy sinh tại 6, 24, 48 hoặc 72 giờ sau khi nhiễm để thu thập máu và các mô. Viêm phổi do S. aureus đã liên quan đến sự phóng thích HMGB1 trong không gian phế nang với đỉnh điểm sau 24 giờ. Kháng thể chống HMGB1 đã làm giảm triệu chứng bệnh phổi và rò rỉ protein, đồng thời giảm sự phóng thích interleukin-1β sau 6 giờ nhiễm trùng, nhưng không ở các thời điểm sau. Thiếu hụt RAGE đã làm giảm triệu chứng bệnh phổi một cách khiêm tốn mà không ảnh hưởng đến sự rò rỉ protein, trong khi thiếu hụt TLR4 không gây ảnh hưởng đến tổn thương phổi. Dữ liệu này gợi ý rằng HMGB1 và RAGE, nhưng không phải TLR4, góp phần gây tổn thương phổi trong giai đoạn đầu của viêm phổi do S. aureus.
Từ khóa
#Staphylococcus aureus #viêm phổi hoại tử #HMGB1 #TLR4 #RAGETài liệu tham khảo
Lowy FD: Staphylococcus aureus infections. N Engl J Med 1998, 339: 520-532. 10.1056/NEJM199808203390806
Boucher HW, Corey GR: Epidemiology of methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Clin Infect Dis Official Pub Infect Dis Soc Am 2008, 46: S344-S349. 10.1086/533590
Francis JS, Doherty MC, Lopatin U, Johnston CP, Sinha G, Ross T, Cai M, Hansel NN, Perl T, Ticehurst JR, Carroll K, Thomas DL, Nuermberger E, Bartlett JG: Severe community-onset pneumonia in healthy adults caused by methicillin-resistant Staphylococcus aureus carrying the Panton-Valentine leukocidin genes. Clin Infect Dis Official Pub Infect Dis Soc Am 2005, 40: 100-107. 10.1086/427148
Parker D, Prince A: Immunopathogenesis of Staphylococcus aureus pulmonary infection. Seminars Immunopathol 2012, 34: 281-297. 10.1007/s00281-011-0291-7
Bartlett AH, Foster TJ, Hayashida A, Park PW: Alpha-toxin facilitates the generation of CXC chemokine gradients and stimulates neutrophil homing in Staphylococcus aureus pneumonia. J Infect Dis 2008, 198: 1529-1535. 10.1086/592758
Craig A, Mai J, Cai S, Jeyaseelan S: Neutrophil recruitment to the lungs during bacterial pneumonia. Infect Immunity 2009, 77: 568-575. 10.1128/IAI.00832-08
Diep BA, Chan L, Tattevin P, Kajikawa O, Martin TR, Basuino L, Mai TT, Marbach H, Braughton KR, Whitney AR, Gardner DJ, Fan X, Tseng CW, Liu GY, Badiou C, Etienne J, Lina G, Matthay MA, DeLeo FR, Chambers HF: Polymorphonuclear leukocytes mediate Staphylococcus aureus Panton-Valentine leukocidin-induced lung inflammation and injury. Proc Natl Acad Sci USA 2010, 107: 5587-5592. 10.1073/pnas.0912403107
Bianchi ME: DAMPs, PAMPs and alarmins: all we need to know about danger. J Leukocyte Biol 2007, 81: 1-5.
Sims GP, Rowe DC, Rietdijk ST, Herbst R, Coyle AJ: HMGB1 and RAGE in inflammation and cancer. Annu Rev Immunol 2010, 28: 367-388. 10.1146/annurev.immunol.021908.132603
Yang H, Antoine DJ, Andersson U, Tracey KJ: The many faces of HMGB1: molecular structure-functional activity in inflammation, apoptosis, and chemotaxis. J Leukocyte Biol 2013, 93: 865-873. 10.1189/jlb.1212662
Constien R, Forde A, Liliensiek B, Grone HJ, Nawroth P, Hammerling G, Arnold B: Characterization of a novel EGFP reporter mouse to monitor Cre recombination as demonstrated by a Tie2 Cre mouse line. Genesis 2001, 30: 36-44. 10.1002/gene.1030
Hoshino K, Takeuchi O, Kawai T, Sanjo H, Ogawa T, Takeda Y, Takeda K, Akira S: Cutting edge: Toll-like receptor 4 (TLR4)-deficient mice are hyporesponsive to lipopolysaccharide: evidence for TLR4 as the Lps gene product. J Immunol 1999, 162: 3749-3752.
Entezari M, Weiss DJ, Sitapara R, Whittaker L, Wargo MJ, Li J, Wang H, Yang H, Sharma L, Phan BD, Javdan M, Chavan SS, Miller EJ, Tracey KJ, Mantell LL: Inhibition of high-mobility group box 1 protein (HMGB1) enhances bacterial clearance and protects against Pseudomonas Aeruginosa pneumonia in cystic fibrosis. Mole Med 2012, 18: 477-485.
Rijneveld AW, Weijer S, Florquin S, Esmon CT, Meijers JC, Speelman P, Reitsma PH, Ten Cate H, van der Poll T: Thrombomodulin mutant mice with a strongly reduced capacity to generate activated protein C have an unaltered pulmonary immune response to respiratory pathogens and lipopolysaccharide. Blood 2004, 103: 1702-1709. 10.1182/blood-2002-05-1380
Patel VS, Sitapara RA, Gore A, Phan B, Sharma L, Sampat V, Li JH, Yang H, Chavan SS, Wang H, Tracey KJ, Mantell LL: High mobility group box-1 mediates hyperoxia-Induced Impairment of pseudomonas aeruginosa clearance and inflammatory lung injury in mice. Am J Respiratory Cell Mole Biol 2013, 48: 280-287. 10.1165/rcmb.2012-0279OC
Abraham E, Arcaroli J, Carmody A, Wang H, Tracey KJ: HMG-1 as a mediator of acute lung inflammation. J Immunol 2000, 165: 2950-2954.
Kim JY, Park JS, Strassheim D, Douglas I, Diaz del Valle F, Asehnoune K, Mitra S, Kwak SH, Yamada S, Maruyama I, Ishizaka A, Abraham E: HMGB1 contributes to the development of acute lung injury after hemorrhage. Am J Physiol Lung Cell Mole Physiol 2005, 288: L958-L965. 10.1152/ajplung.00359.2004
Ogawa EN, Ishizaka A, Tasaka S, Koh H, Ueno H, Amaya F, Ebina M, Yamada S, Funakoshi Y, Soejima J, Moriyama K, Kotani T, Hashimoto S, Morisaki H, Abraham E, Takeda : Contribution of high-mobility group box-1 to the development of ventilator-induced lung injury. Am J Respir Crit care Med 2006, 174: 400-407. 10.1164/rccm.200605-699OC
Schierbeck H, Lundback P, Palmblad K, Klevenvall L, Erlandsson-Harris H, Andersson U, Ottosson L: Monoclonal anti-HMGB1 (high mobility group box chromosomal protein 1) antibody protection in two experimental arthritis models. Mole Med 2011, 17: 1039-1044.
Sethi S, Chakraborty T: Role of TLR-/NLR-signaling and the associated cytokines involved in recruitment of neutrophils in murine models of Staphylococcus aureus infection. Virulence 2011, 2: 316-328. 10.4161/viru.2.4.16142
van Zoelen MA, Yang H, Florquin S, Meijers JC, Akira S, Arnold B, Nawroth PP, Bierhaus A, Tracey KJ, van der Poll T: Role of toll-like receptors 2 and 4, and the receptor for advanced glycation end products in high-mobility group box 1-induced inflammation in vivo . Shock 2009, 31: 280-284. 10.1097/SHK.0b013e318186262d
Kuipers MT, van der Poll T, Schultz MJ, Wieland CW: Bench-to-bedside review: Damage-associated molecular patterns in the onset of ventilator-induced lung injury. Crit Care 2011, 15: 235. 10.1186/cc10437
Tsung A, Klune JR, Zhang X, Jeyabalan G, Cao Z, Peng X, Stolz DB, Geller DA, Rosengart MR, Billiar TR: HMGB1 release induced by liver ischemia involves Toll-like receptor 4 dependent reactive oxygen species production and calcium-mediated signaling. J Exp Med 2007, 204: 2913-2923. 10.1084/jem.20070247
Levy RM, Mollen KP, Prince JM, Kaczorowski DJ, Vallabhaneni R, Liu S, Tracey KJ, Lotze MT, Hackam DJ, Fink MP, Vodovotz Y, Billiar TR: Systemic inflammation and remote organ injury following trauma require HMGB1. Am J Physiol Regulatory Integr Compar Physiol 2007, 293: R1538-R1544. 10.1152/ajpregu.00272.2007
Zhang X, Shan P, Qureshi S, Homer R, Medzhitov R, Noble PW, Lee PJ: Cutting edge: TLR4 deficiency confers susceptibility to lethal oxidant lung injury. J Immunol 2005, 175: 4834-4838.
Ogawa Y, Tasaka S, Yamada W, Saito F, Hasegawa N, Miyasho T, Ishizaka A: Role of Toll-like receptor 4 in hyperoxia-induced lung inflammation in mice. Inflam Res Official J Euro Histamine Res Soc 2007, 56: 334-338.
Reynolds PR, Schmitt RE, Kasteler SD, Sturrock A, Sanders K, Bierhaus A, Nawroth PP, Paine R 3rd, Hoidal JR: Receptors for advanced glycation end-products targeting protect against hyperoxia-induced lung injury in mice. Am J Respir Cell Mole Biol 2010, 42: 545-551. 10.1165/rcmb.2008-0265OC
He M, Kubo H, Ishizawa K, Hegab AE, Yamamoto Y, Yamamoto H, Yamaya M: The role of the receptor for advanced glycation end-products in lung fibrosis. Am J Physiol Lung Cell Mole Physiol 2007, 293: L1427-L1436. 10.1152/ajplung.00075.2007
van Zoelen MA, Schouten M, de Vos AF, Florquin S, Meijers JC, Nawroth PP, Bierhaus A, van der Poll T: The receptor for advanced glycation end products impairs host defense in pneumococcal pneumonia. J Immunol 2009, 182: 4349-4356. 10.4049/jimmunol.0801199