Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Suy giảm chức năng ti thể do chế độ ăn nhiều chất béo liên quan đến việc mất khả năng bảo vệ khỏi tiền điều kiện thiếu máu trong thiếu máu tái tưới máu thận
Tóm tắt
Chế độ ăn nhiều chất béo (HFD) thúc đẩy sự suy giảm chức năng ti thể và điều này đóng vai trò quan trọng trong việc xác định mức độ nghiêm trọng của tổn thương do thiếu máu tái tưới máu (IR) trong các loại tế bào khác nhau. Giai đoạn tiền điều kiện thiếu máu (IPC), một giao thức nổi tiếng mang lại bảo vệ IR cho thận thông qua ti thể. Trong nghiên cứu hiện tại, chúng tôi đã đánh giá cách mà thận ở chế độ ăn HFD với những thay đổi ti thể tiềm ẩn phản ứng với giao thức tiền điều kiện sau khi gây ra IR. Những con chuột đực Wistar đã được sử dụng trong nghiên cứu này và được chia thành hai nhóm: SD (chế độ ăn chuẩn; n = 18) và HFD (chế độ ăn nhiều chất béo; n = 18), sau đó được chia nhỏ thành nhóm giả mạo, thiếu máu–tái tưới máu, và nhóm tiền điều kiện vào cuối thời gian chế độ ăn. Hóa sinh máu, dấu hiệu tổn thương thận, độ thanh thải creatinine (CrCl), chất lượng ti thể (phân chia, hợp nhất và phagy), chức năng ti thể thông qua hoạt động enzyme ETC và hô hấp, cùng với các con đường tín hiệu đã được phân tích. Việc áp dụng HFD trong 16 tuần đối với chuột đã làm suy giảm sức khỏe ti thể thận được đo bằng chỉ số hô hấp ti thể ADP/O giảm 10% (trong GM), số lượng ti thể giảm (55%), sinh tổng hợp (56%), tiềm năng sinh năng lượng thấp (19% phức hợp I + III và 15% phức hợp II + III), tăng căng thẳng oxy hóa, và giảm sự biểu hiện của các gen hợp nhất ti thể so với chuột SD. Quy trình IR trong thận chuột HFD đã gây ra sự suy giảm ti thể đáng kể và làm suy yếu số lượng bản sao cùng với suy giảm khả năng mitophagy và động lực ti thể. IPC có thể cải thiện hiệu quả tổn thương thiếu máu thận ở chuột bình thường nhưng không thể cung cấp khả năng bảo vệ tương tự đối với thận chuột HFD. Mặc dù sự suy giảm chức năng ti thể liên quan đến IR ở cả chuột bình thường và chuột HFD là tương tự nhau, độ lớn của sự suy giảm tổng thể và tổn thương thận tương ứng cùng với sinh lý suy yếu là cao hơn ở chuột HFD. Quan sát này đã được xác nhận thêm thông qua thử nghiệm dịch chuyển protein trong ống nghiệm tại ti thể được tách ra từ thận chuột bình thường và HFD cho thấy khả năng phản ứng của ti thể ở chuột HFD giảm đáng kể. Kết luận, chức năng ti thể suy giảm và chất lượng của chúng cùng với số lượng ti thể thấp và sự điều chỉnh tích cực các gen động lực ti thể được thể hiện bởi thận chuột HFD làm gia tăng độ nhạy của mô thận đối với tổn thương IR, từ đó dẫn đến khả năng bảo vệ bị suy giảm bởi tiền điều kiện thiếu máu.
Từ khóa
#chế độ ăn nhiều chất béo #chức năng ti thể #tổn thương thiếu máu tái tưới máu #tiền điều kiện thiếu máu #căng thẳng oxy hóa #sinh lý thậnTài liệu tham khảo
Afanasyeva MA, Ustiugova AS, Golyshev SA, Kopylov AT, Bogolyubova AV, Demin DE et al (2018) Isolation of large amounts of highly pure mitochondria for “Omics” studies. Biochemistry Mosc 83:76–85. https://doi.org/10.1134/S0006297918010108
Altunkaynak ME, Ozbek E, Altunkaynak BZ, Can I, Unal D, Unal B (2008) The effects of high-fat diet on the renal structure and morphometric parametric of kidneys in rats. J Anat 212(6):845–852. https://doi.org/10.1111/j.1469-7580.2008.00902.x
Ansari SB, Kurian GA (2016) Hydrogen sulfide modulates sub-cellular susceptibility to oxidative stress induced by myocardial ischemic reperfusion injury. Chem Biol Interact 252:28–35. https://doi.org/10.1016/j.cbi.2016.03.036
Ansari M, Gopalakrishnan S, Kurian GA (2019) Streptozotocin-induced type II diabetic rat administered with nonobesogenic high-fat diet is highly susceptible to myocardial ischemia-reperfusion injury: an insight into the function of mitochondria. J Cell Physiol 234:4104–4114. https://doi.org/10.1002/jcp.27217
Berg JM, Tymoczko JL, Stryer L Biochemistry, 5th edn. W H Freeman; Section 30.2, New York. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK22436. Accessed 20 Sept 2021
Bhargava P, Schnellmann RG (2017) Mitochondrial energetics in the kidney. Nat Rev Nephrol 13:629–646. https://doi.org/10.1038/nrneph.2017.107
Bobulescu IA (2010) Renal lipid metabolism and lipotoxicity. Curr Opin Nephrol Hypertens 19:393–402. https://doi.org/10.1097/MNH.0b013e32833aa4ac
Chance B, Maehly AC (1955) Assay of catalase and peroxidase. Methods Enzymol 2:764–775. https://doi.org/10.1016/S0076-6879(55)02300-8
Chen D, Li X, Zhang L, Zhu M, Gao L (2018) A high-fat diet impairs mitochondrial biogenesis, mitochondrial dynamics, and the respiratory chain complex in rat myocardial tissues. J Cell Biochem 119:9602. https://doi.org/10.1002/jcb.27068
Fannjiang Y, Cheng WC, Lee SJ, Qi B, Pevsner J, McCaffery JM, Hill RB, Basañez G, Hardwick JM (2004) Mitochondrial fission proteins regulate programmed cell death in yeast. Genes Dev 18(22):2785–2797. https://doi.org/10.1101/gad.1247904
Farahani RA, Zhu XY, Tang H, Jordan KL, Lerman LO, Eirin A (2020) Renal ischemia alters expression of mitochondria-related genes and impairs mitochondrial structure and function in swine scattered tubular-like cells. Am J Physiol Renal Physiol 319(1):F19–F28. https://doi.org/10.1152/ajprenal.00120.2020
Feng B, Meng R, Huang B, Bi Y, Shen S, Zhu D (2017) Silymarin protects against renal injury through normalization of lipid metabolism and mitochondrial biogenesis in high fat-fed mice. Free Radic Biol Med 110:240–249. https://doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2017.06.009
Folch J, Lees M, Sloane Stanley GHA (1957) simple method for the isolation and purification of total lipides from animal tissues. J Biol Chem 226:497–509
Funk JA, Schnellmann RG (2013) Accelerated recovery of renal mitochondrial and tubule homeostasis with SIRT1/PGC-1α activation following ischemia-reperfusion injury. Toxicol Appl Pharmacol 273:345–354. https://doi.org/10.1016/j.taap.2013.09.026
Gai Z (2014) Genome-wide profiling to analyze the effects of high fat diet induced obesity on renal gene expression in mouse with reduced renal mass. Genom Data 2:42–43. https://doi.org/10.1016/j.gdata.2014.02.002
Jankauskas SS, Pevzner IB, Andrianova NV, Zorova LD, Popkov VA, Silachev DN, Kolosova NG, Plotnikov EY, Zorov DB (2017) The age-associated loss of ischemic preconditioning in the kidney is accompanied by mitochondrial dysfunction, increased protein acetylation and decreased autophagy. Sci Rep 7:44430. https://doi.org/10.1038/srep44430
Jeon J, Lee K, Yang KE, Lee JE, Kwon GY, Huh W, Kim DJ, Kim YG, Jang HR (2021) Dietary modification alters the intrarenal immunologic micromilieu and susceptibility to ischemic acute kidney injury. Front Immunol 12:621176. https://doi.org/10.3389/fimmu.2021.621176
Joo JD, Kim M, D’Agati VD, Lee HT (2006) Ischemic preconditioning provides both acute and delayed protection against renal ischemia and reperfusion injury in mice. J Am Soc Nephrol 17(11):3115–3123. https://doi.org/10.1681/ASN.2006050424
Kalogeris T, Baines CP, Krenz M, Korthuis RJ (2012) Cell biology of ischemia/reperfusion injury. Int Rev Cell Mol Biol 298:229–317. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-394309-5.00006-7
Kaufman DP, Basit H, Knohl SJ (2021) Physiology, glomerular filtration rate. StatPearls Publishing, Treasure Island. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK500032/. Accessed 20 Sept 2021
Kobayashi T, Kuroda S, Tada M, Houkin K, Iwasaki Y, Abe H (2003) Calcium-induced mitochondrial swelling and cytochrome c release in the brain: its biochemical characteristics and implication in ischemic neuronal injury. Brain Res 960(1–2):62–70. https://doi.org/10.1016/s0006-8993(02)03767-8
Kosieradzki M, Rowiński W (2008) Ischemia/reperfusion injury in kidney transplantation: mechanisms and prevention. Transplant Proc 40:3279–3288. https://doi.org/10.1016/j.transproceed.2008.10.004
Li JR, Ou YC, Wu CC, Wang JD, Lin SY, Wang YY, Chen WY, Chen CJ (2019) Ischemic preconditioning improved renal ischemia/reperfusion injury and hyperglycemia. IUBMB Life 71(3):321–329. https://doi.org/10.1002/iub.1972
Livak KJ, Schmittgen TD (2001) Analysis of relative gene expression data using real-time quantitative PCR and the 2(-Delta DeltaC(T)) method. Methods 25:402–408. https://doi.org/10.1006/meth.2001.1262
Mahalakshmi A, Kurian GA (2018) Evaluating the impact of diabetes and diabetic cardiomyopathy rat heart on the outcome of ischemia-reperfusion associated oxidative stress. Free Radic Biol 118:35–43. https://doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2018.02.021
Malek M, Nematbakhsh M (2015) Renal ischemia/reperfusion injury; from pathophysiology to treatment. J Renal Inj Prev 4(2):20–27. https://doi.org/10.12861/jrip.2015.06
Menting TP, Wever KE, Ozdemir-van Brunschot DM, Van der Vliet DJ, Rovers MM, Warle MC (2017) Ischaemic preconditioning for the reduction of renal ischaemia reperfusion injury. Cochrane Database Syst Rev 3(3):CD010777. https://doi.org/10.1002/14651858.CD010777.pub2
Miotto PM, LeBlanc PJ, Holloway GP (2018) High-fat diet causes mitochondrial dysfunction as a result of impaired ADP sensitivity. Diabetes 67(11):2199–2205. https://doi.org/10.2337/db18-0417
Mourouzis I, Dimopoulos A, Saranteas T, Tsinarakis N, Livadarou E, Spanou D, Kokkinos AD, Xinaris C, Pantos C, Cokkinos DV (2009) Ischemic preconditioning fails to confer additional protection against ischemia-reperfusion injury in the hypothyroid rat heart. Physiol Res 58(1):29–38. https://doi.org/10.33549/physiolres.931387
Muller CR, Leite A, Yokota R, Pereira RO, Americo A, Nascimento N, Evangelista FS, Farah V, Fonteles MC, Fiorino P (2019) Post-weaning exposure to high-fat diet induces kidney lipid accumulation and function impairment in adult rats. Front Nutr 6:60. https://doi.org/10.3389/fnut.2019.00060
Nandi A, Chatterjee IB (1988) Assay of superoxide dismutase activity in animal tissues. J Biosci 13(3):305–315
Otsuga D, Keegan BR, Brisch E, Thatcher JW, Hermann GJ, Bleazard W, Shaw JM (1998) The dynamin-related GTPase, Dnm1p, controls mitochondrial morphology in yeast. J Cell Biol 143(2):333–349. https://doi.org/10.1083/jcb.143.2.333
Pereira RO, Muller CR, de Nascimento N, Fonteles MC, Evangelista FS, Fiorino P, Farah V (2019) Early consumption of high-fat diet worsens renal damage in spontaneously hypertensive rats in adulthood. Int J Physiol Pathophysiol Pharmacol 11(6):258–266
Pestel S, Krzykalla V, Weckesser G (2007) Measurement of glomerular filtration rate in the conscious rat. J PharmacolToxicol Methods 56:277–289. https://doi.org/10.1016/j.vascn.2007.03.00
Prem PN, Kurian GA (2021) High-fat diet increased oxidative stress and mitochondrial dysfunction induced by renal ischemia-reperfusion injury in rat. Front Physiol 12:715693. https://doi.org/10.3389/fphys.2021.715693
Ravindran S, Kurian GA (2018) Effect of sodium thiosulfate postconditioning on ischemia-reperfusion injury induced mitochondrial dysfunction in rat heart. J Cardiovasc Transl Res 11(3):246–258. https://doi.org/10.1007/s12265-018-9808-y
Risso MA, Sallustio S, Sueiro V, Bertoni V, Gonzalez-Torres H, Musso CG (2019) The importance of tubular function in chronic kidney disease. Int J Nephrol Renovasc Dis 12:257–262. https://doi.org/10.2147/IJNRD.S216673
Ross BD, Espinal J, Silva P (1986) Glucose metabolism in renal tubular function. Kidney Int 29:54–67. https://doi.org/10.1038/ki.1986.8
Ruggiero C, Ehrenshaft M, Cleland E, Stadler K (2011) High-fat diet induces an initial adaptation of mitochondrial bioenergetics in the kidney despite evident oxidative stress and mitochondrial ROS production. Am J Physiol Endocrinol Metab 300(6):E1047–E1058. https://doi.org/10.1152/ajpendo.00666.2010
Ruggiero C, Ehrenshaft M, Cleland E, Stadler K (2011) High-fat diet induces an initial adaptation of mitochondrial bioenergetics in the kidney despite evident oxidative stress and mitochondrial ROS production. Am J Physiol Endocrinol Metab 300(6):E1047–E1058. https://doi.org/10.1152/ajpendo.00666.2010
Shanmugam K, Boovarahan SR, Prem P, Sivakumar B, Kurian GA (2021) Fisetin attenuates myocardial ischemia-reperfusion injury by activating the reperfusion injury salvage kinase (RISK) signaling pathway. Front Pharmacol 12:566470. https://doi.org/10.3389/fphar.2021.566470
Shi X, Qiu H (2022) New insights into energy substrate utilization and metabolic remodeling in cardiac physiological adaption. Front Physiol 13:831829. https://doi.org/10.3389/fphys.2022.831829
Sucedaram Y, Johns EJ, Husain R, Abdul Sattar M, Abdulla MH, Nelli G, Rahim NS, Khalilpourfarshbafi M, Abdullah NA (2021) Exposure to high-fat style diet induced renal and liver structural changes, lipid accumulation and inflammation in intact and ovariectomized female rats. J Inflamm Res 14:689–710. https://doi.org/10.2147/JIR.S299083
Sun Y, Ge X, Li X, He J, Wei X, Du J et al (2020) High-fat diet promotes renal injury by inducing oxidative stress and mitochondrial dysfunction. Cell Death Dis 11:914. https://doi.org/10.1038/s41419-020-03122-4
Takagi S, Li J, Takagaki Y, Kitada M, Nitta K, Takasu T et al (2018) Ipragliflozin improves mitochondrial abnormalities in renal tubules induced by a high-fat diet. J Diabetes Investig 9:1025–1032. https://doi.org/10.1111/jdi.12802
Tang C, Han H, Yan M, Zhu S, Liu J, Liu Z et al (2018) PINK1-PRKN/PARK2 pathway of mitophagy is activated to protect against renal ischemia-reperfusion injury. Autophagy 14:880–897. https://doi.org/10.1080/15548627.2017.1405880
Thiele I, Price ND, Vo TD, Palsson BØ (2005) Candidate metabolic network states in human mitochondria. Impact of diabetes, ischemia, and diet. J Biol Chem 280:11683–11695. https://doi.org/10.1074/jbc.M409072200
Tiku V, Tan MW, Dikic I (2020) Mitochondrial functions in infection and immunity. Trends Cell Biol 30(4):263–275. https://doi.org/10.1016/j.tcb.2020.01.006
Triplitt CL (2012) Understanding the kidneys’ role in blood glucose regulation. Am J Manag Care 18:S11–S16
Wang J, Zhu P, Li R, Ren J, Zhou H (2020) Fundc1-dependent mitophagy is obligatory to ischemic preconditioning-conferred renoprotection in ischemic AKI via suppression of Drp1-mediated mitochondrial fission. Redox Biol 30:101415. https://doi.org/10.1016/j.redox.2019.101415
Wojtovich AP, Nadtochiy SM, Brookes PS, Nehrke K (2012) Ischemic preconditioning: the role of mitochondria and aging. Exp Gerontol 47(1):1–7. https://doi.org/10.1016/j.exger.2011.11.001
Zarbock A, Kellum JA (2016) Remote ischemic preconditioning and protection of the kidney–a novel therapeutic option. Crit Care Med 44(3):607–616. https://doi.org/10.1097/CCM.0000000000001381
Zorov DB, Juhaszova M, Sollott SJ (2014) Mitochondrial reactive oxygen species (ROS) and ROS-induced ROS release. Physiol Rev 94(3):909–950. https://doi.org/10.1152/physrev.00026.2013