Gut microbiota: Role in pathogen colonization, immune responses, and inflammatory disease

Immunological Reviews - Tập 279 Số 1 - Trang 70-89 - 2017
Joseph M. Pickard1, Melody Y. Zeng1, Roberta Caruso1, Gabriel Núñez1
1Department of Pathology and Comprehensive Cancer Center The University of Michigan Medical School Ann Arbor MI USA

Tóm tắt

SummaryThe intestinal tract of mammals is colonized by a large number of microorganisms including trillions of bacteria that are referred to collectively as the gut microbiota. These indigenous microorganisms have co‐evolved with the host in a symbiotic relationship. In addition to metabolic benefits, symbiotic bacteria provide the host with several functions that promote immune homeostasis, immune responses, and protection against pathogen colonization. The ability of symbiotic bacteria to inhibit pathogen colonization is mediated via several mechanisms including direct killing, competition for limited nutrients, and enhancement of immune responses. Pathogens have evolved strategies to promote their replication in the presence of the gut microbiota. Perturbation of the gut microbiota structure by environmental and genetic factors increases the risk of pathogen infection, promotes the overgrowth of harmful pathobionts, and the development of inflammatory disease. Understanding the interaction of the microbiota with pathogens and the immune system will provide critical insight into the pathogenesis of disease and the development of strategies to prevent and treat inflammatory disease.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1021/jf9044205

10.1038/nri3430

10.1093/infdis/97.1.57

10.3181/00379727-86-21030

10.1086/428090

10.1007/s00018-012-1202-3

10.1186/1471-2180-9-165

10.1038/nature15524

10.1073/pnas.0700440104

10.1038/nature20557

10.1038/nature02429

10.1073/pnas.1601060113

10.1101/gr.122705.111

10.1128/JB.185.20.6220-6223.2003

10.1101/gr.138297.112

10.1038/nature09199

10.1126/science.aaf8451

10.1073/pnas.1206136109

10.1016/j.femsre.2003.08.001

10.1128/AAC.45.3.649-659.2001

10.1016/j.tim.2010.09.001

10.1016/j.chom.2014.07.007

10.1073/pnas.1525637113

10.15252/embr.201642282

10.1084/jem.120.5.805

10.1111/j.1365-2672.1991.tb04442.x

10.1099/0022-1317-51-3-201

10.1128/IAI.45.1.185-191.1984

10.1126/science.aag2029

10.1084/jem.120.5.817

10.1128/JB.00205-08

10.1128/AEM.72.1.946-949.2006

10.1046/j.1365-2958.2002.03268.x

10.1016/j.chom.2016.03.004

10.1194/jlr.R500013-JLR200

10.1038/nature13828

10.1038/ncomms4114

10.1073/pnas.0509592103

10.1128/iai.39.2.676-685.1983

10.1128/iai.56.10.2610-2614.1988

10.1128/IAI.38.3.887-892.1982

Sweeney NJ, 1996, The Escherichia coli K‐12 gntP gene allows E. coli F‐18 to occupy a distinct nutritional niche in the streptomycin‐treated mouse large intestine, Infect Immun, 64, 3497, 10.1128/iai.64.9.3497-3503.1996

10.1038/nature12447

10.1016/j.chom.2016.09.001

10.1038/nature12503

10.1016/j.chom.2014.11.003

10.1126/science.1222195

10.1016/j.chom.2015.04.001

10.1371/journal.pbio.1001637

10.1126/scitranslmed.3000322

Desai MS, 2016, A dietary fiber‐deprived gut microbiota degrades the colonic mucus barrier and enhances pathogen susceptibility, Cell, 167, e1321

10.1016/j.chom.2013.06.007

10.1128/AEM.66.10.4200-4204.2000

10.1016/j.chom.2015.10.007

10.1073/pnas.0803124105

10.1073/pnas.1611400113

10.1126/science.1209791

10.1371/journal.ppat.1000902

10.1128/IAI.00854-13

Arike L, 2017, Intestinal Muc2 mucin O‐glycosylation is affected by microbiota and regulated by differential expression of glycosyltranferases, Glycobiology, 27, 318

10.1093/oxfordjournals.jbchem.a133506

10.1073/pnas.96.17.9833

10.1038/nature13823

10.1126/science.1254009

10.1038/nature11623

10.1016/j.chom.2014.08.017

10.1038/nature18597

10.1182/blood-2016-03-708594

10.1016/j.chom.2014.02.006

Fiedler K, 2013, MyD88 is involved in myeloid as well as lymphoid hematopoiesis independent of the presence of a pathogen, Am J Blood Res, 3, 124

10.4049/jimmunol.1400762

10.1038/nm.3542

10.1038/nature15367

10.1016/j.chom.2014.05.004

10.4049/jimmunol.0801581

10.1084/jem.20141388

10.4110/in.2017.17.1.41

10.1111/imm.12451

10.1038/ni.2967

10.1084/jem.20050625

10.1172/JCI200519229

10.1038/ni.2263

10.1084/jem.20111703

10.1016/j.immuni.2015.03.004

10.1038/embor.2011.248

10.1016/j.chom.2008.09.009

10.1016/j.immuni.2009.08.020

10.1016/j.cell.2009.09.033

10.1016/j.immuni.2011.03.021

10.1016/j.cell.2015.08.061

10.1016/j.cell.2015.08.058

10.1126/science.1240537

10.1126/science.1241165

10.1073/pnas.0909122107

10.1126/science.1206095

10.1038/nature12721

10.1038/nature12726

10.1016/j.immuni.2012.10.003

10.1126/science.1214914

10.1038/ni.2187

10.1016/j.immuni.2011.11.011

10.1016/j.immuni.2010.10.012

10.1016/j.immuni.2010.06.007

10.1016/j.febslet.2014.03.034

10.1016/j.immuni.2008.05.014

10.1126/science.1222551

10.1016/j.chom.2015.06.011

10.1016/j.immuni.2014.09.010

10.1126/sciimmunol.aai8371

10.1126/science.aaa4812

10.1016/0016-5085(89)90406-X

10.1038/nature12496

10.1128/IAI.67.4.1992-2000.1999

10.1038/ni.2552

10.1007/s10875-009-9357-x

10.1016/j.it.2012.02.002

10.1084/jem.190.7.915

Shimada S, 1999, Generation of polymeric immunoglobulin receptor‐deficient mouse with marked reduction of secretory IgA, J Immunol, 163, 5367, 10.4049/jimmunol.163.10.5367

10.1016/j.cell.2014.08.006

10.1038/nri2273

10.1164/rccm.201010-1574OC

10.1164/rccm.200606-821OC

10.1038/embor.2012.32

10.1016/j.chom.2013.10.004

10.1126/science.288.5474.2222

10.1136/gut.38.3.365

10.1038/nm.4075

10.1016/j.immuni.2016.02.006

10.1038/mi.2016.75

10.1016/j.cell.2016.04.055

10.1126/science.1110591

10.1016/j.chom.2008.05.001

10.1186/gb-2012-13-9-r79

10.1073/pnas.1116053109

10.1016/j.chom.2007.06.010

10.1371/journal.pbio.0050244

10.1126/science.1224820

10.1016/j.chom.2012.07.004

10.1053/j.gastro.2004.04.061

10.1053/j.gastro.2004.03.054

10.1128/IAI.05496-11

10.1016/j.chom.2010.08.004

10.1136/gut.52.2.237

10.1128/JCM.01004-06

10.1073/pnas.0706625104

10.1038/ismej.2007.52

10.1128/IAI.01104-10

10.1128/mBio.00430-13

10.1111/j.1572-0241.2002.05428.x

10.1097/00042737-199801000-00011

10.1016/j.femsim.2004.08.009

10.1186/1471-230X-9-95

10.1053/j.gastro.2011.06.072

10.1099/jmm.0.022848-0

10.1186/s40168-017-0248-8

10.1128/IAI.01432-07

10.1371/journal.pone.0035988

10.1038/ni.2508

10.1038/nm.2729

10.1128/mBio.01212-14

10.1016/j.ajpath.2015.07.018

10.1371/journal.pone.0016169

10.1172/JCI30504

10.1371/journal.ppat.1003141

10.1128/IAI.06181-11

10.1038/nrmicro2746

10.1016/j.chom.2011.10.002

10.1126/science.1206025

10.1016/j.cell.2010.05.005

10.1038/ismej.2010.118

10.1126/science.1208344

10.1038/embor.2013.27

10.1038/nrmicro2334

10.1126/science.1069094

10.1053/j.gastro.2006.04.020

10.1038/ncomms9141

10.1073/pnas.1432026100

10.1046/j.1365-2958.2001.02250.x

10.1371/journal.ppat.1003844

10.1139/o01-214

10.1371/journal.ppat.1000622

10.1007/s00018-008-8378-6

10.1126/science.1232467

10.1371/journal.ppat.1003267

10.1038/nature09415

10.1128/mBio.00143-12

10.1016/S0005-2728(97)00034-0

10.1172/JCI200421086

10.1126/science.aag3042

10.1371/journal.ppat.1000949

10.1038/ncomms8113

10.1097/MIB.0000000000000183

10.1186/1471-2164-11-667

10.1016/j.chom.2011.07.004

10.1016/j.chom.2012.01.017

10.1016/j.chom.2016.05.005

10.1016/0140-6736(91)90663-A

10.1016/S0016-5085(98)70476-7

10.1002/ibd.20608

Prantera C, 2012, Rifaximin‐extended intestinal release induces remission in patients with moderately active Crohn's disease, Gastroenterology, 142, e474

Dianda L, 1997, T cell receptor‐alpha beta‐deficient mice fail to develop colitis in the absence of a microbial environment, Am J Pathol, 150, 91

10.1016/0092-8674(93)80068-P

10.1128/IAI.66.11.5224-5231.1998

10.1084/jem.180.6.2359

10.1016/j.cell.2007.08.017

10.1136/gutjnl-2015-309333

10.1053/j.gastro.2003.11.015

10.1016/0140-6736(91)92104-A

10.1016/S0923-2494(98)80154-5

10.1172/JCI200420295

10.1016/j.immuni.2008.03.004

10.1258/002367793780810441

10.3389/fmicb.2015.01408

10.1038/35079114

10.1038/35079107

10.1016/j.immuni.2014.12.010

10.1038/ng2032

10.1038/nature05911

10.1111/j.1462-5822.2009.01381.x

10.1038/ng.762

10.1126/science.aad9948

10.1053/gast.2002.30294

10.1136/gut.2005.073817

10.1128/JCM.00312-06

10.1126/scitranslmed.3008051

10.1038/nature07008

10.1073/pnas.0804812105

10.1038/nature12331

10.1016/j.chom.2014.02.005

10.1186/s13073-016-0331-y