Hệ vi sinh vật ruột: Vai trò trong việc di cư của mầm bệnh, phản ứng miễn dịch và bệnh viêm
Tóm tắt
Ống tiêu hóa của động vật có vú có sự cư trú của một số lượng lớn các vi sinh vật, bao gồm hàng nghìn tỷ vi khuẩn được gọi chung là hệ vi sinh vật ruột. Những vi sinh vật bản địa này đã tiến hóa đồng hành với vật chủ trong một mối quan hệ cộng sinh. Ngoài những lợi ích về chuyển hóa, các vi khuẩn cộng sinh cung cấp cho vật chủ nhiều chức năng hỗ trợ cân bằng miễn dịch, phản ứng miễn dịch và bảo vệ chống lại sự xâm nhập của mầm bệnh. Khả năng của vi khuẩn cộng sinh trong việc ức chế sự xâm lấn của mầm bệnh được điều hòa thông qua một số cơ chế, bao gồm giết chết trực tiếp, cạnh tranh giành chất dinh dưỡng có hạn và tăng cường phản ứng miễn dịch. Các mầm bệnh đã phát triển chiến lược để thúc đẩy sự sao chép của chúng trong sự hiện diện của hệ vi sinh vật ruột. Sự xáo trộn cấu trúc hệ vi sinh vật ruột do các yếu tố môi trường và di truyền làm tăng nguy cơ nhiễm mầm bệnh, thúc đẩy sự phát triển quá mức của các vi sinh vật bệnh hại và sự phát triển của bệnh viêm. Hiểu biết về sự tương tác của hệ vi sinh vật với các mầm bệnh và hệ miễn dịch sẽ cung cấp cái nhìn quan trọng về cơ chế bệnh sinh của bệnh và phát triển các chiến lược để ngăn ngừa và điều trị bệnh viêm.
Từ khóa
#hệ vi sinh vật ruột #mầm bệnh #phản ứng miễn dịch #bệnh viêmTài liệu tham khảo
Sweeney NJ, 1996, The Escherichia coli K‐12 gntP gene allows E. coli F‐18 to occupy a distinct nutritional niche in the streptomycin‐treated mouse large intestine, Infect Immun, 64, 3497, 10.1128/iai.64.9.3497-3503.1996
Desai MS, 2016, A dietary fiber‐deprived gut microbiota degrades the colonic mucus barrier and enhances pathogen susceptibility, Cell, 167, e1321
Arike L, 2017, Intestinal Muc2 mucin O‐glycosylation is affected by microbiota and regulated by differential expression of glycosyltranferases, Glycobiology, 27, 318
Fiedler K, 2013, MyD88 is involved in myeloid as well as lymphoid hematopoiesis independent of the presence of a pathogen, Am J Blood Res, 3, 124
Shimada S, 1999, Generation of polymeric immunoglobulin receptor‐deficient mouse with marked reduction of secretory IgA, J Immunol, 163, 5367, 10.4049/jimmunol.163.10.5367
Prantera C, 2012, Rifaximin‐extended intestinal release induces remission in patients with moderately active Crohn's disease, Gastroenterology, 142, e474
Dianda L, 1997, T cell receptor‐alpha beta‐deficient mice fail to develop colitis in the absence of a microbial environment, Am J Pathol, 150, 91