Độc tính thần kinh do glutamate, stress oxy hóa và ti thể

FEBS Letters - Tập 497 - Trang 1-5 - 2001
Anna Atlante1, Pietro Calissano2, Antonella Bobba1, Sergio Giannattasio1, Ersilia Marra1, Salvatore Passarella3
1Centro di Studio sui Mitocondri e Metabolismo Energetico, CNR, Via G. Amendola 165/A, 70126 Bari, Italy
2Istituto di Neurobiologia e Medicina Molecolare, CNR, Viale K. Marx 15, 00137 Rome, Italy
3Dipartimento di Scienze Animali, Vegetali e dell’Ambiente, Università del Molise, via De Sanctis, 86100 Campobasso, Italy

Tóm tắt

Chất dẫn truyền thần kinh kích thích glutamate đóng vai trò chính trong việc xác định một số rối loạn thần kinh nhất định. Tình trạng này, được gọi là 'độc tính thần kinh do glutamate' (GNT), đặc trưng bởi việc làm tổn thương ngày càng tăng các thành phần tế bào, bao gồm cả ti thể, dẫn đến chết tế bào. Trong quá trình chết tế bào, các loài oxy phản ứng (ROS) được tạo ra. Nghiên cứu hiện tại mô tả tình trạng hiện tại trong lĩnh vực GNT với sự nhấn mạnh đặc biệt về stress oxy hóa và ti thể. Cụ thể, chúng tôi báo cáo cách thức ROS được tạo ra và cách chúng ảnh hưởng đến chức năng ti thể trong GNT. Mối quan hệ giữa sự tạo ra ROS và sự giải phóng cytochrome c được mô tả chi tiết, với cytochrome c được giải phóng đóng vai trò trong cơ chế phòng thủ tế bào chống lại độc tính thần kinh.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1016/0896-6273(88)90162-6 10.1126/science.7901908 10.1016/S0079-6123(08)60767-0 10.1073/pnas.92.25.11796 Wolin M.S. and Mohazzab-H. K.M. (1997) in: Oxidative Stress and the Molecular Biology of Antioxidant Defenses (Scandalios J.G. Ed.) pp. 21–48 Cold Spring Harbor Laboratory Press Cold Spring Harbor New York. 10.1023/A:1006873518427 10.1002/biof.5520080305 10.1016/1011-1344(90)85140-R 10.1152/physrev.2000.80.1.315 10.1126/science.284.5412.336 10.1038/364535a0 10.1046/j.1471-4159.1996.67062282.x 10.1046/j.1471-4159.1997.68052038.x 10.1046/j.1471-4159.1999.721394.x 10.1016/S0168-0102(00)00124-3 Siesjo B.K., 1989, Cerebrovasc. Brain Metab. Rev., 1, 165 10.1016/S0891-5849(00)00317-8 10.1111/j.1471-4159.1987.tb10014.x 10.1097/00001756-199011000-00004 10.1016/0006-8993(93)90081-W 10.1021/jm00106a037 10.1097/00004647-200101000-00002 10.1046/j.1432-1327.2000.01595.x 10.1016/0006-8993(95)00148-J Flower R.J. Moncada S. and Vanet J.R. (1985) in: The Pharmacological Bases of Therapeutics (Goodman A.G. Gilman L.S. Rall T.W. and Murad F. Eds.) pp. 674–715 Macmillian New York. 10.1016/0005-2744(73)90313-6 10.1016/S1385-299X(00)00030-1 10.1097/00004397-198502530-00004 10.1046/j.1471-4159.1994.63020584.x 10.1152/physrev.1979.59.3.527 10.1111/j.1471-4159.1992.tb10990.x 10.1006/abbi.1997.0489 10.1016/0896-6273(95)90186-8 10.1523/JNEUROSCI.15-10-06377.1995 10.1097/00001756-199611040-00023 10.1523/JNEUROSCI.18-19-07727.1998 10.1111/j.1471-4159.1980.tb07100.x Volterra A., 1994, Mol. Pharmacol., 46, 986 10.1016/0006-8993(96)00382-4 Ernster L. (1993) in: Active Oxygen Lipid Peroxides and Antioxidants (Yagi K. Ed.) pp. 1–38 CRC Press Boca Raton FL. 10.1002/biof.5520110112 10.1074/jbc.M002361200 10.1016/S0014-5793(98)00061-1 10.1016/S0014-5793(99)01525-2 10.1046/j.1471-4159.1999.0730237.x 10.1006/bbrc.1998.8664 10.1038/sj.cdd.4400462 10.1523/JNEUROSCI.15-05-03318.1995 10.1523/JNEUROSCI.16-04-01324.1996 10.1523/JNEUROSCI.20-15-05715.2000 Beal M.F. Howell N. and Bodis-Wollner I. (1997) Mitochondria and Free Radicals in Neurodegenerative Disease Wiley-Liss New York. 10.1146/annurev.physiol.60.1.619 10.1016/S0005-2728(98)00069-3 10.1016/0014-5793(96)00804-6 10.1152/physrev.00004.2005 10.1023/A:1005419617371 10.1016/0166-2236(93)90117-5
Thông tin
Thông tin xuất bản

FEBS Letters

Tập 497

1-5

Thông tin tác giả