Hemodynamique cầu thận trong béo phì nghiêm trọng

American Journal of Physiology - Renal Physiology - Tập 278 Số 5 - Trang F817-F822 - 2000
Avry Chagnac1, Talia Weinstein1, Asher Korzets1, Edward Ramadan2, Judith Hirsch1, Uzi Gafter1
1Department of Nephrology and
2Department of Surgery A, Rabin Medical Center-Golda (Hasharon) Campus, Petah Tikva 49372, Israel; and

Tóm tắt

Khả năng thanh thải các chất hòa tan được sử dụng để xác định chức năng cầu thận ở 12 đối tượng không tiểu đường có béo phì nghiêm trọng (chỉ số khối cơ thể >38). Chín đối tượng khỏe mạnh được chọn làm nhóm đối chứng. Trong nhóm béo phì, tỷ lệ lọc cầu thận (GFR) và lưu lượng máu thận (RPF) cao hơn giá trị đối chứng lần lượt là 51% và 31%. Do đó, tỷ lệ lọc tăng lên. Lưu lượng máu thận tăng cường gợi ý về một trạng thái giãn mạch thận liên quan, chủ yếu hoặc chỉ là, động mạch đi vào. Tỷ lệ bài xuất albumin và thanh thải albumin phân đoạn đều tăng lần lượt là 89% và 78%. Các bài kiểm tra dung nạp glucose đường miệng cho thấy dấu hiệu kháng insulin. Kháng insulin có mối tương quan dương với GFR (r = 0.88, P < 0.001) và RPF (r = 0.72, P < 0.001). Áp lực động mạch trung bình cao hơn so với nhóm đối chứng. Các thanh thải phân đoạn của dextran có phân bố kích thước rộng có xu hướng giảm. Các yếu tố quyết định của GFR được ước lượng một cách định tính bằng cách sử dụng một mô hình lý thuyết về sự vận chuyển dextran qua một màng cực phân. Phân tích này gợi ý rằng GFR cao ở các đối tượng béo phì rất có thể do sự gia tăng trong sự chênh lệch áp suất thủy tĩnh xuyên mạch (ΔP). Một sự truyền áp suất động mạch tăng lên không bình thường tới các mao mạch cầu thận thông qua động mạch đi vào giãn nở có thể là nguyên nhân cho sự tăng lên trong ΔP.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

Arnold MD, 1994, Lab Invest, 70, 156A

10.1152/ajprenal.1997.273.3.F430

10.3109/00365518009095584

Brun C., 1951, J Lab Clin Med, 37, 955

10.1152/ajprenal.1993.264.6.F1052

10.1172/JCI108395

10.1016/S0006-3495(75)85863-2

10.1152/ajprenal.1985.249.3.F374

Deen WM, 1972, Am J Physiol, 223, 1178, 10.1152/ajplegacy.1972.223.5.1178

10.1161/01.HYP.28.1.127

10.1152/ajprenal.1994.266.1.F1

10.1172/JCI117435

10.1152/ajprenal.1995.268.4.F736

10.1161/01.HYP.23.3.381

10.1161/01.HYP.22.3.292

10.1038/ki.1997.207

10.1172/JCI116792

10.1159/000166902

Metcalf P, 1992, Clin Chem, 38, 1802, 10.1093/clinchem/38.9.1802

10.1038/ki.1995.246

10.1172/JCI115335

10.1002/ar.1092320205

O'Donnell MP, 1985, J Lab Clin Med, 106, 605

10.1097/00004872-198708000-00002

10.2337/diacare.20.7.1183

10.1161/01.HYP.26.4.610

10.1161/01.HYP.13.6.922

10.3181/00379727-74-17827

10.1038/ki.1992.400

Valensi P, 1996, Int J Obes Relat Metab Disord, 20, 574

Thông tin
Thông tin xuất bản

American Journal of Physiology - Renal Physiology

Tập 278 Số 5

F817-F822

Thông tin tác giả