Tương tác giữa tế bào thần kinh và tế bào đĩa trong bệnh Alzheimer: Vai trò tiềm năng của ‘Chu trình cytokine’ trong sự tiến triển của bệnh

Brain Pathology - Tập 8 Số 1 - Trang 65-72 - 1998
W. Sue T. Griffin1,2,3, Jin G. Sheng2,4, M.C. Royston5, Steve Gentleman5, J.E. McKenzie5, David I. Graham6, G.W. Roberts7, Robert E. Mrak1,8,3
1Department of Anatomy, University of Arkansas for Medical Sciences, Little Rock, Arkansas 72205 USA
2Department of Geriatrics, University of Arkansas for Medical Sciences, Little Rock, Arkansas 72205, USA
3Department of Veterans' Affairs Medical Center, University of Arkansas for Medical Sciences, Little Rock, Arkansas 72205, USA
4Department of Neurology, Rui-Jin Hospital, Shanghai Second Medical University, Shanghai 200025, China
5Departments of Psychiatry and Anatomy, Charing Cross and Westminster Medical School, London W6 8RP, United Kingdom
6Department of Neuropathology, Institute of Neurological Sciences, Southern General Hospital, Glasgow G51 4TF, United Kingdom
7Opine Consultancy, Cambridge CB25EL, United Kingdom
8Department of Pathology, University of Arkansas for Medical Sciences, Little Rock, Arkansas 72205, USA

Tóm tắt

Vai trò của các quá trình viêm của tế bào đĩa trong bệnh Alzheimer đã được nêu bật bởi các nghiên cứu dịch tễ học gần đây xác lập chấn thương đầu là một yếu tố rủi ro quan trọng, và việc sử dụng các tác nhân chống viêm là một yếu tố cải thiện quan trọng, trong bệnh này. Bài tổng quan này đang tiến xa giả thuyết rằng sự kích hoạt mãn tính của các quá trình viêm tế bào đĩa, phát sinh từ các tổn thương di truyền hoặc môi trường đến tế bào thần kinh và đi kèm với sự phân giải mãn tính của các cytokine và protein khác do tế bào đĩa mang lại, kích hoạt một chu trình cytokine của các sự kiện tế bào và phân tử với những hậu quả thoái hóa thần kinh. Trong chu trình này, interleukin-1 là tác nhân khởi đầu và điều phối chính. Interleukin-1 thúc đẩy tổng hợp và xử lý protein tiền thân β-amyloid của tế bào thần kinh, do đó tạo điều kiện cho sự lắng đọng liên tục của β-amyloid, và kích hoạt tế bào đĩa đồng thời thúc đẩy sự tổng hợp và giải phóng một số phân tử viêm và hoạt động thần kinh. Một trong số này, S100β, là một cytokine thúc đẩy sự phát triển của neurite, gây căng thẳng cho tế bào thần kinh thông qua các hành động dinh dưỡng và thúc đẩy sự rối loạn chức năng và chết tế bào thần kinh bằng cách làm tăng nồng độ canxi tự do trong tế bào thần kinh. Tổn thương tế bào thần kinh phát sinh từ các tổn thương tế bào thần kinh do cytokine này có thể kích hoạt viêm màng não với sự biểu hiện quá mức của interleukin-1, do đó sản xuất sự khuếch đại và tự duy trì chu trình cytokine này. Sự khuếch đại phản hồi bổ sung được cung cấp thông qua các yếu tố khác của chu trình. Sự phát triển mãn tính của chu trình cytokine này đại diện cho một cơ chế khả thi cho sự tiến triển của các thay đổi thoái hóa thần kinh dẫn đến bệnh Alzheimer.

Từ khóa

#bệnh Alzheimer #tế bào đĩa #cytokine #chu trình cytokine #thoái hóa thần kinh

Tài liệu tham khảo

10.1016/0304-3940(91)90020-T

10.1126/science.2964086

10.1212/WNL.45.8.1441

10.1038/42257

Barger SW, 1992, S100β stimulates calcium fluxes in glial and neuronal cells, J Biol Chem, 267, 9689, 10.1016/S0021-9258(19)50145-4

10.1002/neu.480230410

10.1212/WNL.44.2.227

10.1016/0197-4580(95)00049-K

Brenneman DE, 1992, A decomposition product of a contaminant implicated in L‐tryptophan eosinophilia myalgia syndrome affects spinal cord neuronal cell death and survival through stereospecific, maturation and partly interleukin‐1‐dependent mechanisms, J Pharmacol Exp Ther, 266, 1029

10.1111/j.1471-4159.1992.tb09743.x

10.1073/pnas.89.21.10075

Cacabelos R, 1994, Brain interleukin‐1 beta in Alzheimer's disease and vascular dementia, Met Findings Exp Clin Pharm, 16, 141

Cork LC, 1990, Development of senile plaques: relationships of neuronal abnormalities and amyloid deposits, Am J Pathol, 137, 1383

10.1016/0896-6273(95)90300-3

10.1056/NEJM199301143280207

10.1016/0169-328X(92)90202-M

10.1002/jnr.490330205

10.1016/S0079-6123(08)63270-7

10.1016/0304-3940(93)90398-5

10.1126/science.3872478

10.1523/JNEUROSCI.08-07-02485.1988

10.1073/pnas.86.19.7606

10.1002/ana.410410317

10.1111/j.1365-2990.1995.tb01025.x

10.1016/0304-3940(94)90066-3

10.1097/00005072-199503000-00014

10.1073/pnas.86.19.7611

10.1046/j.1471-4159.1995.65010228.x

10.1002/jnr.490210230

10.1074/jbc.271.5.2543

10.1007/BF02815128

10.1073/pnas.82.20.7136

10.4049/jimmunol.150.7.2659

10.1007/BF00294177

10.1097/00002093-198903010-00009

10.1016/0197-4580(92)90002-F

10.1523/JNEUROSCI.12-02-00376.1992

10.1212/WNL.45.3.555

10.1002/ana.410330513

10.1097/00001756-199412300-00041

10.1093/ije/20.Supplement_2.S28

10.1016/0046-8177(95)90001-2

10.1097/00005072-199603000-00002

Mrak RE, 1996, Activated and phagocytic IL‐1α+ microglia, but not primary IL‐1α+ microglia, increase with age in normal human brain, Soc Neurosci Abstr, 22, 213

10.1038/nm0295-135

10.1016/0006-8993(94)91081-2

10.1172/JCI115024

10.1073/pnas.91.12.5359

10.1212/WNL.45.1.51

10.1136/jnnp.53.5.373

10.1016/0140-6736(91)92724-G

10.1136/jnnp.57.4.419

10.1073/pnas.89.21.10016

10.1016/0165-6147(91)90623-Z

10.1016/0165-6147(92)90047-A

10.1097/00005072-198911000-00009

Sebire G, 1993, In vitro production of IL‐6, IL‐1 beta, and tumor necrosis factor‐alpha by human embryonic microglial and neural cells, J Immunol, 150, 1517, 10.4049/jimmunol.150.4.1517

10.1073/pnas.88.9.3554

10.1083/jcb.111.5.2021

10.1097/00005072-199409000-00003

10.1046/j.1471-4159.1994.63051872.x

10.1016/0197-4580(96)00104-2

10.1002/jnr.490390406

10.1111/j.1365-2990.1995.tb01063.x

10.1111/j.1365-2990.1996.tb01112.x

10.1097/00005072-199703000-00007

10.1016/0197-4580(96)00037-1

Strijbos PJ, 1995, Interleukin‐1β attenuates excitatory amino acid‐induced neurodegeneration in vitro: involvement of nerve growth factor, J Neurosci, 15, 3468, 10.1523/JNEUROSCI.15-05-03468.1995

10.1177/107385849500100507

10.1016/0167-4889(94)90101-5

Thông tin
Thông tin xuất bản

Brain Pathology

Tập 8 Số 1

65-72

Thông tin tác giả