Đảo hệ gen từ năm chủng Burkholderia pseudomallei

Springer Science and Business Media LLC - 2008
Apichai Tuanyok1, Benjamin R. Leadem1, Raymond K. Auerbach1, Stephen M. Beckstrom-Sternberg1, James S. Beckstrom-Sternberg1, Mark Mayo2, Vanaporn Wuthiekanun3, Thomas Brettin4, William C. Nierman5, Sharon J. Peacock3, Bart J. Currie2, David M. Wagner1, Paul Keim6
1Department of Biological Sciences, Northern Arizona University, Flagstaff, AZ 86011-5640, USA
2Menzies School of Health Research, Charles Darwin University, Northern Territory, Australia
3Mahidol Oxford Research Unit, Mahidol University, Bangkok, Thailand
4Los Alamos National Laboratory, Los Alamos, NM 87545, USA
5J. Craig Venter Institute, 9704 Medical Center Drive, Rockville, MD, 20850, USA
6The Translational Genomics Research Institute, 445 N. Fifth St., Phoenix, AZ 85004, USA

Tóm tắt

Tóm tắtBối cảnhBurkholderia pseudomallei là tác nhân gây bệnh của bệnh melioidosis, một nguyên nhân đáng kể gây bệnh tật và tử vong tại nơi mà bệnh này đang lưu hành. Sự khác biệt trong hệ gen giữa các chủng Burkholderia pseudomallei được dự đoán là một trong những nguyên nhân chính dẫn đến các biểu hiện lâm sàng đa dạng ở bệnh nhân melioidosis. Mục đích của nghiên cứu này là để xem xét vai trò của các đảo hệ gen (GIs) như là nguồn gốc của sự đa dạng hệ gen trong loài này.Kết quảChúng tôi đã phát hiện rằng các đảo hệ gen (GIs) khác nhau rất nhiều giữa các chủng Burkholderia pseudomallei. Chúng tôi đã xác định được 71 đảo GIs từ chuỗi hệ gen của năm chủng tham chiếu của Burkholderia pseudomallei: K96243, 1710b, 1106a, MSHR668, và MSHR305. Vị trí hệ gen của các đảo này không ngẫu nhiên, vì nhiều trong số chúng liên quan đến các locus gen tRNA. Đặc biệt, các trình tự cuối 3' của gen tRNA được dự đoán là có tham gia vào quá trình gắn kết của các đảo GIs. Chúng tôi đề xuất thuật ngữ "tái tổ hợp đặc trưng vị trí tRNA-mediated" (tRNA-SSR) cho cơ chế này. Ngoài ra, chúng tôi cung cấp hệ thống danh pháp GIs dựa trên các điểm tích hợp được xác định trong nghiên cứu này hoặc đã được mô tả trước đó.Kết luậnDữ liệu của chúng tôi cho thấy rằng sự tiếp nhận của các GIs là một trong những nguồn chính của sự đa dạng hệ gen trong Burkholderia pseudomallei và các cơ chế phân tử tạo điều kiện cho các GIs tiếp nhận ngang là phổ biến ở nhiều chủng Burkholderia pseudomallei. Sự hiện diện khác nhau của 71 GIs ở nhiều chủng khác nhau nhấn mạnh tầm quan trọng của các yếu tố di động này trong việc định hình thành phần di truyền của các chủng và quần thể trong loài vi khuẩn này.

Từ khóa

#Đảo hệ gen #Burkholderia pseudomallei #tRNA #tái tổ hợp đặc trưng vị trí #melioidosis

Tài liệu tham khảo

White NJ: Melioidosis. Lancet. 2003, 361 (9370): 1715-1722. 10.1016/S0140-6736(03)13374-0.

Maharjan B, Chantratita N, Vesaratchavest M, Cheng A, Wuthiekanun V, Chierakul W, Chaowagul W, Day NPJ, Peacock SJ: Recurrent melioidosis in patients in northeast Thailand is frequently due to reinfection rather than relapse. Journal of Clinical Microbiology. 2005, 43 (12): 6032-6034. 10.1128/JCM.43.12.6032-6034.2005.

Wuthiekanun V, Peacock SJ: Management of melioidosis. Expert Review of Anti-infective Therapy. 2006, 4 (3): 445-455. 10.1586/14787210.4.3.445.

Suputtamongkol Y, Chaowagul W, Chetchotisakd P, Lertpatanasuwun N, Intaranongpai S, Ruchutrakool T, Budhsarawong D, Mootsikapun P, Wuthiekanun V, Teerawatasook N: Risk factors for melioidosis and bacteremic melioidosis. Clinical Infectious Diseases. 1999, 29 (2): 408-413. 10.1086/520223.

Suputtamongkol Y, Hall AJ, Dance DA, Chaowagul W, Rajchanuvong A, Smith MD, White NJ: The epidemiology of melioidosis in Ubon Ratchatani, northeast Thailand. International Journal of Epidemiology. 1994, 23 (5): 1082-1090. 10.1093/ije/23.5.1082.

Howe C, Sampath A, Spotnitz M: The pseudomallei group: a review. Journal of Infectious Diseases. 1971, 124: 598-606.

Rotz LD, Khan AS, Lillibridge SR, Ostroff SM, Hughes JM: Public health assessment of potential biological terrorism agents. Emerging Infectious Diseases. 2002, 8 (2): 225-230.

Elliott JH, Anstey NM, Jacups SP, Fisher DA, Currie BJ: Community-acquired pneumonia in northern Australia: low mortality in a tropical region using locally-developed treatment guidelines. International Journal of Infectious Diseases. 2005, 9 (1): 15-20. 10.1016/j.ijid.2004.09.008.

Wiersinga WJ, Poll van der T, White NJ, Day NP, Peacock SJ: Melioidosis: insights into the pathogenicity of Burkholderia pseudomallei. Nature Reviews Microbiology. 2006, 4 (4): 272-10.1038/nrmicro1385.

Cheng AC, Currie BJ: Melioidosis: epidemiology, pathophysiology, and management. Clinical Microbiology Reviews. 2005, 18 (2): 383-416. 10.1128/CMR.18.2.383-416.2005.

Holden MTG, Titball RW, Peacock SJ, Cerdeno-Tarraga AM, Atkins T, Crossman LC, Pitt T, Churcher C, Mungall K, Bentley SD: Genomic plasticity of the causative agent of melioidosis, Burkholderia pseudomallei. PNAS. 2004, 101 (39): 14240-14245. 10.1073/pnas.0403302101.

Tuanyok A, Auerbach RK, Brettin TS, Bruce DC, Munk AC, Detter JC, Pearson T, Hornstra H, Sermswan RW, Wuthiekanun V: A horizontal gene transfer event defines two distinct groups within Burkholderia pseudomallei that have dissimilar geographic distributions. Journal of Bacteriology. 2007, 189 (24): 9044-9049. 10.1128/JB.01264-07.

Kim HS, Schell MA, Yu Y, Ulrich RL, Sarria SH, Nierman WC, DeShazer D: Bacterial genome adaptation to niches: divergence of the potential virulence genes in three Burkholderia species of different survival strategies. BMC Genomics. 2005, 6: 174-10.1186/1471-2164-6-174.

Hacker J, Carniel E: Ecological fitness, genomic islands and bacterial pathogenicity: A Darwinian view of the evolution of microbes. EMBO Reports. 2001, 2 (5): 376-381.

Carver TJ, Rutherford KM, Berriman M, Rajandream M-A, Barrell BG, Parkhill J: ACT: the Artemis comparison tool. Bioinformatics. 2005, 21 (16): 3422-3423. 10.1093/bioinformatics/bti553.

Hacker J, Kaper JB: Pathogenicity islands and evolution of microbes. Annual Review of Microbiology. 2000, 54 (1): 641-679. 10.1146/annurev.micro.54.1.641.

Kariin S, Burge C: Dinucleotide relative abundance extremes: a genomic signature. Trends in Genetics. 1995, 11 (7): 283-290. 10.1016/S0168-9525(00)89076-9.

Vernikos GS, Parkhill J: Resolving the structural features of genomic islands: A machine learning approach. Genome Research. 2008, 18 (2): 331-342. 10.1101/gr.7004508.

Nierman WC, DeShazer D, Kim HS, Tettelin H, Nelson KE, Feldblyum T, Ulrich RL, Ronning CM, Brinkac LM, Daugherty SC: Structural flexibility in the Burkholderia mallei genome. PNAS. 2004, 101 (39): 14246-14251. 10.1073/pnas.0403306101.

Yu Y, Kim HS, Chua H, Lin C, Sim S, Lin D, Derr A, Engels R, DeShazer D, Birren B: Genomic patterns of pathogen evolution revealed by comparison of Burkholderia pseudomallei, the causative agent of melioidosis, to avirulent Burkholderia thailandensis. BMC Microbiology. 2006, 6 (1): 46-10.1186/1471-2180-6-46.

Murphy RA, Boyd EF: Three pathogenicity islands of Vibrio cholerae can excise from the chromosome and form circular intermediates. Journal of Bacteriology. 2008, 190 (2): 636-647. 10.1128/JB.00562-07.

Censini S, Lange C, Xiang Z, Crabtree JE, Ghiara P, Borodovsky M, Rappuoli R, Covacci A: cag, a pathogenicity island of Helicobacter pylori, encodes type I-specific and disease-associated virulencefactors. PNAS. 1996, 93 (25): 14648-14653. 10.1073/pnas.93.25.14648.

Woo P, Leung P, Tsoi H-W, Chan B, Que T-L, Yuen K-Y: Characterization of a novel insertion sequence, ISBp1, in Burkholderia pseudomallei. Archives of Microbiology. 2002, 177 (3): 267-273. 10.1007/s00203-001-0389-8.

Woods DE, Jeddeloh JA, Fritz DL, DeShazer D: Burkholderia thailandensis E125 harbors a temperate bacteriophage specific for Burkholderia mallei. Journal of Bacteriology. 2002, 184 (14): 4003-4017. 10.1128/JB.184.14.4003-4017.2002.

DeShazer D: Genomic diversity of Burkholderia pseudomallei clinical isolates: subtractive hybridization reveals a Burkholderia mallei-specific prophage in B. pseudomallei 1026b. Journal of Bacteriology. 2004, 186 (12): 3938-3950. 10.1128/JB.186.12.3938-3950.2004.

Korbsrisate S, Suwanasai N, Leelaporn A, Ezaki T, Kawamura Y, Sarasombath S: Cloning and characterization of a nonhemolytic phospholipase C gene from Burkholderia pseudomallei. Journal of Clinical Microbiology. 1999, 37 (11): 3742-3745.

Tuanyok A, Tom M, Dunbar J, Woods DE: Genome-wide expression analysis of Burkholderia pseudomallei infection in a hamster model of acute melioidosis. Infection and Immunity. 2006, 74 (10): 5465-5476. 10.1128/IAI.00737-06.

Sim SH, Yu Y, Lin CH, Karuturi RKM, Wuthiekanun V, Tuanyok A, Chua HH, Ong C, Paramalingam SS, Tan G: The core and accessory genomes of Burkholderia pseudomallei: implications for human melioidosis. PLoS Pathogens. 2008, 4 (10): e1000178-10.1371/journal.ppat.1000178.

Brown NF, Logue CA, Boddey JA, Scott R, Hirst RG, Beacham IR: Identification of a novel two-partner secretion system from Burkholderia pseudomallei. Molecular Genetics and Genomics. 2004, 272 (2): 204-215. 10.1007/s00438-004-1039-z.

Barnes JL, Ketheesan N: Route of infection in melioidosis. Emerging Infectious Diseases. 2005, 11 (4): 638-639.

Ulett GC, Currie BJ, Clair TW, Mayo M, Ketheesan N, Labrooy J, Gal D, Norton R, Smith CA, Barnes J: Burkholderia pseudomallei virulence: definition, stability and association with clonality. Microbes and Infection. 2001, 3 (8): 621-631. 10.1016/S1286-4579(01)01417-4.

Duangsonk K, Gal D, Mayo M, Hart CA, Currie BJ, Winstanley C: Use of a variable amplicon typing scheme reveals considerable variation in the accessory genomes of isolates of Burkholderia pseudomallei. Journal of Clinical Microbiology. 2006, 44 (4): 1323-1334. 10.1128/JCM.44.4.1323-1334.2006.

Ou K, Ong C, Koh SY, Rodrigues F, Sim SH, Wong D, Ooi CH, Ng KC, Jikuya H, Yau CC: Integrative genomic, transcriptional, and proteomic diversity in natural isolates of the human pathogen Burkholderia pseudomallei. Journal of Bacteriology. 2005, 187 (12): 4276-4285. 10.1128/JB.187.12.4276-4285.2005.

Tumapa S, Holden M, Vesaratchavest M, Wuthiekanun V, Limmathurotsakul D, Chierakul W, Feil E, Currie B, Day N, Nierman W: Burkholderia pseudomallei genome plasticity associated with genomic island variation. BMC Genomics. 2008, 9 (1): 190-10.1186/1471-2164-9-190.

Hall T: BioEdit: a user-friendly biological sequence alignment editor and analysis program for Windows 95/98/NT. Nucleic Acids Symposium Series. 1998, 41: 95-98.

Stothard P, Wishart DS: Circular genome visualization and exploration using CGView. Bioinformatics. 2005, 21 (4): 537-539. 10.1093/bioinformatics/bti054.

Thông tin
Thông tin xuất bản

Springer Science and Business Media LLC

Thông tin tác giả