S-Allylmercaptocysteine Từ Tỏi Cải Thiện Bệnh Gan Béo Không Do Rượu Trong Mô Hình Chuột Thông Qua Ức Chế Apoptosis Và Tăng Cường Tự Thoát Vận

Evidence-based Complementary and Alternative Medicine - Tập 2013 - Trang 1-11 - 2013
Jia Xiao1,2, Rui Guo2, Man‐Lung Fung3, Emily C. Liong2, Raymond Chuen‐Chung Chang2, Ching C. Lau2, George L. Tipoe2
1Center for Gene and Cell Engineering, Shenzhen Institute of Advanced Technology, Chinese Academy of Sciences, Shenzhen 518055, China
2Department of Anatomy, Li Ka Shing Faculty of Medicine, the University of Hong Kong, Hong Kong
3Department of Physiology, Li Ka Shing Faculty of Medicine, The University of Hong Kong, Hong Kong

Tóm tắt

Nghiên cứu trước đây của chúng tôi đã chỉ ra rằng việc sử dụng chất chống oxy hóa lấy từ tỏi S-allylmercaptocysteine (SAMC) đã cải thiện tổn thương gan trong mô hình chuột bệnh gan béo không do rượu (NAFLD). Nghiên cứu hiện tại nhằm điều tra cơ chế của SAMC trong việc gây apoptosis và tự thoát vận gan do NAFLD gây ra. Những con chuột cái trưởng thành đã được cho ăn chế độ ăn nhiều chất béo trong 8 tuần để phát triển NAFLD với hoặc không có tiêm tĩnh mạch 200 mg/kg SAMC ba lần mỗi tuần. Trong quá trình phát triển NAFLD, đã quan sát thấy sự gia tăng các tế bào chết theo chương trình (apoptotic) và sự kích hoạt caspase-3 trong gan. Sự gia tăng apoptosis được điều chỉnh thông qua cả con đường apoptosis nội tại và ngoại tại. Điều trị NAFLD cũng làm tăng biểu hiện của các dấu hiệu tự thoát vận then chốt trong gan với hoạt động của các con đường LKB1/AMPK và PI3K/Akt bị giảm. Biểu hiện tăng của yếu tố điều chỉnh proapoptotic p53 và sự giảm hoạt động của yếu tố điều chỉnh chống tự thoát vận mTOR cũng đã được ghi nhận. Việc sử dụng SAMC đã làm giảm số lượng tế bào apoptotic thông qua giảm điều chỉnh cả cơ chế apoptosis nội tại và ngoại tại. SAMC cũng đã chống lại những ảnh hưởng của NAFLD lên các con đường LKB1/AMPK và PI3K/Akt. Điều trị bằng SAMC đã tăng cường thêm sự tự thoát vận gan bằng cách điều chỉnh các dấu hiệu tự thoát vận và hoạt động mTOR. Tóm lại, việc sử dụng SAMC trong quá trình phát triển NAFLD trên chuột đã bảo vệ gan khỏi tổn thương mãn tính bằng cách giảm apoptosis và tăng cường tự thoát vận.

Từ khóa

#S-allylmercaptocysteine #NAFLD #apoptosis #autophagy #gan béo không do rượu

Tài liệu tham khảo

10.1111/j.1478-3231.2007.01483.x

2007, Clinical Liver Disease, 11, 75, 10.1016/j.cld.2007.02.011

2009, Hippokratia, 13, 127

10.1586/egh.11.6

2001, Digestive and Liver Disease, 33, 531, 10.1016/S1590-8658(01)80102-X

10.1016/j.jhep.2004.03.011

10.1016/S0016-5085(03)00907-7

2005, Frontiers in Bioscience, 10, 3093

10.1242/jcs.00739

2010, Discovery Medicine, 9, 145

2011, Developmental Cell, 21, 92, 10.1016/j.devcel.2011.06.017

2010, Molecular Cell, 40, 280, 10.1016/j.molcel.2010.09.023

2012, The Journal of Biochemistry, 152, 5, 10.1093/jb/mvs059

1993, Planta Medica, 59, A688

10.1158/1078-0432.CCR-06-2074

10.1016/j.canlet.2011.06.019

2003, Cancer Research, 63, 6825

10.1016/S0014-2999(01)01503-5

10.1007/s00394-011-0217-0

10. 1007/s00394-012-0301-0

10.1073/pnas.0707715105

10.1159/000282101

10.1055/s-0028-1091986

10.1111/j.1572-0241.2004.40009.x

10.1016/S0168-8278(03)00460-4

2009, Journal of Gastroenterology and Hepatology, 24, 443, 10.1111/j.1440-1746.2009.05785.x

2009, Histology and Histopathology, 24, 1161

2001, Cancer Research, 61, 725

10.1038/nature07976

2011, Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 339, 487, 10.1124/jpet.111.184341

10.1254/jphs.08215FP

2012, Pharmacological Research, 66, 463, 10.1016/j.phrs.2012.07.003

10.1042/BJ20110510

10.1681/ASN.2009080820

10.1016/j.freeradbiomed.2009.07.018

10.1124/mol.109.058479

10.3748/wjg.v16.i48.6111

10. 1155/2012/282041

Thông tin
Thông tin xuất bản

Evidence-based Complementary and Alternative Medicine

Tập 2013

1-11

Thông tin tác giả