S-Allylmercaptocysteine Từ Tỏi Cải Thiện Bệnh Gan Béo Không Do Rượu Trong Mô Hình Chuột Thông Qua Ức Chế Apoptosis Và Tăng Cường Tự Thoát Vận

Nghiên cứu trước đây của chúng tôi đã chỉ ra rằng việc sử dụng chất chống oxy hóa lấy từ tỏi S-allylmercaptocysteine (SAMC) đã cải thiện tổn thương gan trong mô hình chuột bệnh gan béo không do rượu (NAFLD). Nghiên cứu hiện tại nhằm điều tra cơ chế của SAMC trong việc gây apoptosis và tự thoát vận gan do NAFLD gây ra. Những con chuột cái trưởng thành đã được cho ăn chế độ ăn nhiều chất béo trong 8 tuần để phát triển NAFLD với hoặc không có tiêm tĩnh mạch 200 mg/kg SAMC ba lần mỗi tuần. Trong quá trình phát triển NAFLD, đã quan sát thấy sự gia tăng các tế bào chết theo chương trình (apoptotic) và sự kích hoạt caspase-3 trong gan. Sự gia tăng apoptosis được điều chỉnh thông qua cả con đường apoptosis nội tại và ngoại tại. Điều trị NAFLD cũng làm tăng biểu hiện của các dấu hiệu tự thoát vận then chốt trong gan với hoạt động của các con đường LKB1/AMPK và PI3K/Akt bị giảm. Biểu hiện tăng của yếu tố điều chỉnh proapoptotic p53 và sự giảm hoạt động của yếu tố điều chỉnh chống tự thoát vận mTOR cũng đã được ghi nhận. Việc sử dụng SAMC đã làm giảm số lượng tế bào apoptotic thông qua giảm điều chỉnh cả cơ chế apoptosis nội tại và ngoại tại. SAMC cũng đã chống lại những ảnh hưởng của NAFLD lên các con đường LKB1/AMPK và PI3K/Akt. Điều trị bằng SAMC đã tăng cường thêm sự tự thoát vận gan bằng cách điều chỉnh các dấu hiệu tự thoát vận và hoạt động mTOR. Tóm lại, việc sử dụng SAMC trong quá trình phát triển NAFLD trên chuột đã bảo vệ gan khỏi tổn thương mãn tính bằng cách giảm apoptosis và tăng cường tự thoát vận.