GFAP và Astrogliosis

Brain Pathology - Tập 4 Số 3 - Trang 229-237 - 1994
Lawrence F. Eng1,2, Roopa S. Ghirnikar1
1Department of Pathology, Stanford University School of Medicine, Stanford, CA 94305, U.S.A.
2Pathology Research, Veterans Affairs Medical Center, Palo Alto, CA 94304, U.S.A.

Tóm tắt

Một trong những đặc điểm đáng chú ý nhất của tế bào thần kinh đệm sao (astrocytes) là phản ứng mạnh mẽ của chúng trước những chấn thương thần kinh khác nhau, một đặc điểm được bảo tồn tốt ở nhiều loài khác nhau. Phản ứng của tế bào đệm sao xảy ra nhanh chóng và có thể được phát hiện trong vòng một giờ sau khi có chấn thương cơ học tại chỗ (Mucke et al., 1991). Sự tăng sinh đáng chú ý của tế bào đệm sao phản ứng được quan sát thấy trong chứng mất trí do AIDS; một loạt các bệnh nhiễm virus khác; các bệnh não dạng bọt liên quan đến prion; các bệnh viêm dẫn đến mất myelin; chấn thương não cấp tính; và các bệnh thoái hóa thần kinh như bệnh Alzheimer. Sự nổi bật của phản ứng tế bào đệm sao trong các bệnh khác nhau, tốc độ của phản ứng tế bào đệm sao và sự bảo tồn tiến hóa của phản ứng astroglial cho thấy rằng các tế bào đệm sao phản ứng thực hiện những chức năng quan trọng của hệ thần kinh trung ương (CNS). Tuy nhiên, vai trò chính xác của các tế bào đệm sao phản ứng trong CNS bị tổn thương vẫn chưa được làm rõ. Chương này tổng hợp các mô hình thực nghiệm khác nhau và các bệnh biểu hiện sự tăng sinh tế bào đệm sao và gia tăng protein axit fibrillary thần kinh đệm (GFAP). Những nghiên cứu in vitro gần đây nhằm ức chế tổng hợp GFAP cũng được trình bày.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

Eng LF, 1970, A study of proteins in old multiple sclerosis plaques, Trans Am Soc Neurochem, 1, 42

10.1016/0006-8993(71)90668-8

DeArmond SJ, 1983, Turnover of glial fibrillary acidic protein in the mouse, J Neurochem, 41, S3

10.1111/j.1471-4159.1986.tb13084.x

10.1007/BF00964675

10.1016/S0165-5728(85)80062-X

Eng LF, 1994, Neuroglial Cells

10.1016/0092-8674(81)90383-4

10.1016/S0165-5728(85)80063-1

10.1007/978-1-4615-8240-3_2

Eng LF, 1979, A reply to the comments of Bignami and Dahl. Isolation of GFA protein from normal brain ‐ A comment, J Histochem Cytochem, 27, 694

Eng LF, 1980, Proteins of the Nervous System, 85

10.1177/27.2.376689

Eng LF, 1983, Progress in Neuropathology, 19

10.1007/978-1-4899-4555-6_5

Dahl D, 1986, Astrocytes, Cell Biology and Pathology of Astrocytes, 1

10.1016/B978-0-12-470348-3.50018-5

DeArmond SJ, 1984, Progress in Experimental Tumor Research, 92

10.1016/0304-3940(81)90052-5

10.1016/0006-8993(83)90822-3

10.1002/glia.440020504

10.1007/BF00964988

Eddleston M, 1993, Molecular profile of reactive astrocytes; implications for their role in neurologic diseases, Neuroscience, 54, 15, 10.1016/0306-4522(93)90380-X

10.1016/0006-8993(88)90229-6

10.1016/0012-1606(79)90127-1

10.1016/0006-8993(85)91499-4

10.1016/0006-8993(88)90757-3

10.1016/0006-8993(86)90029-6

10.1016/0165-3806(88)90045-4

10.1016/0006-8993(90)90492-T

10.1007/BF03159912

10.1111/j.1471-4159.1988.tb03072.x

10.1016/0006-8993(86)91365-X

Smith ME, 1984, Glial fibrillary acidic protein in acute and chronic relapsing experimental allergic encephalomyelitis (EAE), Prog Clin Biol Res, 146, 139

10.1016/0006-8993(87)90223-X

10.1016/0306-4522(92)90277-9

10.1073/pnas.88.15.6819

10.1016/0306-4522(87)90262-4

Reuhl KR, 1983, Developmental effects of trimethyltin intoxication in the neonatal mouse. I. Light microscopic studies, Neurotoxicology, 4, 19

10.1016/0041-008X(85)90141-3

10.1016/0892-0362(88)90006-2

10.5271/sjweh.2201

Rosengren LE, 1986, Irreversible effects of xylene on the brain after long term exposure: a quantitative study of DNA and the glial cell marker proteins S‐100 and GFA, Neurotoxicology, 7, 121

Rosengren LE, 1986, Irreversible effects of dichloromethane on the brain after long term exposure: a quantitative study of DNA and the glial cell maker proteins S‐100 and GFA, Br J Ind Med, 43, 291

10.1007/BF00687941

10.1016/0306-4522(91)90269-T

10.1016/0361-9230(89)90140-8

10.1016/0304-3940(88)90665-9

10.1016/0006-8993(90)91526-M

10.1016/0304-3940(92)90815-O

10.1016/0165-3806(93)90162-4

Llorens J, 1993, Administration of 3,3′‐iminodipropionitrile to the rat results in region‐dependent damage to the central nervous system at levels above the brain stem, J Pharmacol Exp Therap, 265, 1492

O'Callaghan JP, 1991, Assessment of neurotoxicity: use of glial fibrillary acidic protein as a biomarker, Biomed Environment Sci, 4, 197

O'Callaghan JR, 1992, Enhanced expression of glial fibrillary acidic protein and the cupric silver degeneration reaction can be used as sensitive and early indicators of neurotoxicity, Neurotoxicology, 13, 113

10.1016/0882-4010(87)90050-7

10.1126/science.3840915

10.1016/0304-3940(93)90048-P

10.1073/pnas.84.16.5937

10.1002/jnr.490260216

10.1016/0006-8993(90)90142-X

10.1002/jnr.490320218

10.1016/0169-328X(91)90111-A

10.1002/jnr.490280205

10.1111/j.1471-4159.1990.tb01975.x

10.1523/JNEUROSCI.10-07-02373.1990

10.1097/00005072-199209000-00011

10.1016/0197-4580(93)90100-P

Hallpike JF, 1983, Pathology, Diagnosis and Management

10.1001/archneur.1975.00490510033001

10.1083/jcb.78.2.426

Calne DB, 1994, Neurodegenerative Diseases

10.1212/WNL.30.7.778

10.1097/00005072-198103000-00002

10.1007/BF00688390

10.1016/0006-8993(88)90410-6

10.1002/glia.440020605

10.1007/BF00687764

10.1016/0014-4886(91)90115-S

Joachim CL, 1989, Diffuse senile plaques occur commonly in the cerebellum in Alzheimer's disease, Am J Pathol, 135, 309

10.1097/00005072-198911000-00009

10.1097/00005072-199001000-00004

10.1007/978-1-4684-8503-5_6

Burger PC, 1973, The development of pathologic changes of Alzheimer's disease and senile dementia in patients with Down's syndrome, Am J Pathol, 73, 457

10.1016/0047-6374(88)90041-3

10.1016/0006-8993(90)90345-C

10.1016/0304-3940(91)90346-U

Murphy GM, 1992, Progress in Brain Research, 475

10.1007/BF00294606

10.1073/pnas.86.19.7611

10.1097/00005072-199305000-00002

10.1001/archneur.1987.00520170040019

10.1016/0006-8993(82)90344-4

10.1016/0006-3223(88)90144-8

10.1016/0006-3223(86)90285-4

10.1001/archpsyc.1982.04290100011003

10.1111/j.1471-4159.1983.tb11305.x

10.1016/0006-8993(83)91018-1

10.1097/00005072-199105000-00008

Dormont D, 1981, Hyperproduction de proteine glio‐fibrillaire acide (GFA) au cours de Involution de la tremblante experimental de la soruis, C R Acad Sci (Paris), 293, 53

Mackenzie A, 1983, Immunohistochemical demonstration of glial fibrillary acidic protein in scrapie, J CompPath, 93, 251

10.1001/archneur.1973.00490290058006

10.1016/0736-5748(93)90079-S

DeArmond SJ, 1992, Progress in Brain Research, 437

10.1097/00005072-198111000-00004

10.1097/00005072-198509000-00002

10.1007/BF02833599

10.1111/j.1600-0404.1988.tb03659.x

10.1002/jnr.490300109

10.1002/jnr.490340306

GhirnikarRS YuACH EngLF(1994)Astrogliosis in culture: III. Effect of recombinant retrovirus expressing antisense glial fibrillary acidic protein RNA.J Neurosci Res.In press.

10.1083/jcb.112.6.1205

Rutka JT, 1993, Transfection of human astrocytoma cells with glial fibrillary acidic protein complementary DNA: Analysis of expression, proliferation, and tumorigenicity, Cancer Res, 53, 3624

Mucke L, 1991, Rapid activation of astrocyte‐specific expression of GFA‐LacZ transgene by focal injury, New Biol, 3, 465