Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Công thức thảo dược lên men KIOM-MA-128 bảo vệ chống lại viêm đại tràng cấp tính do dextran natri sulfat gây ra ở chuột
Tóm tắt
Viêm đại tràng là một kiểu bệnh viêm ruột nổi tiếng và được gây ra bởi nhiều yếu tố khác nhau. Nghiên cứu trước đây đã chỉ ra rằng KIOM-MA có tác dụng chống viêm và chống dị ứng trên nhiều bệnh lý khác nhau. KIOM-MA-128, công thức thảo dược mới của chúng tôi, được phát triển từ KIOM-MA bằng cách sử dụng probiotics để cải thiện hiệu quả điều trị. Chúng tôi đã nghiên cứu xem liệu KIOM-MA-128 có hoạt tính bảo vệ trong mô hình viêm đại tràng cấp tính ở chuột do dextran natri sulfat (DSS) gây ra hay không. Viêm đại tràng được gây ra bằng cách cho DSS vào nước uống của chuột ICR. KIOM-MA-128 (125 hoặc 250 mg/kg) được cho uống một lần mỗi ngày. Cân nặng của chuột được đo hàng ngày, và nội soi đại tràng được thực hiện vào ngày thứ 5 và thứ 8. Độ dài đại tràng cũng như những thay đổi về mô học và cytokine được quan sát vào cuối liệu trình dùng thuốc. KIOM-MA-128 có hoạt tính dược lý trong mô hình viêm đại tràng cấp tính. KIOM-MA-128 làm giảm mất mát cân nặng cơ thể và chỉ số hoạt động bệnh lý (DAI) và ức chế độ dài đại tràng ngắn abnormally và tổn thương đại tràng trong mô hình chuột này của viêm đại tràng cấp tính. Hơn nữa, KIOM-MA-128 ức chế sự biểu hiện cytokine tiền viêm và duy trì tính toàn vẹn của các khớp nối chặt chẽ trong viêm đại tràng do DSS gây ra. Kết quả cho thấy KIOM-MA-128 bảo vệ chống lại viêm đại tràng do DSS gây ra ở chuột và cho thấy rằng công thức này có thể là một ứng cử viên điều trị cho bệnh viêm ruột (IBD).
Từ khóa
#viêm đại tràng #công thức thảo dược #KIOM-MA-128 #dextran natri sulfat #chuột #hoạt tính dược lýTài liệu tham khảo
Baumgart DC, Sandborn WJ. Inflammatory bowel disease: clinical aspects and established and evolving therapies. Lancet. 2007;369(9573):1641–57.
Wang G, Ren J, Liu S, Chen J, Gu G, Wang X, et al. Clinical characteristics of non-perianal fistulating Crohn's disease in China: a single-center experience of 184 cases. Chin Med J. 2012;125(14):2405–10.
Hanauer SB. Inflammatory bowel disease: epidemiology, pathogenesis, and therapeutic opportunities. Inflamm Bowel Dis. 2006;12(5):S3–9.
Bouma G, Strober W. The immunological and genetic basis of inflammatory bowel disease. Nat Rev Immunol. 2003;3(7):521–33.
Langmead L, Rampton D. Review article: complementary and alternative therapies for inflammatory bowel disease. Aliment Pharmacol Ther. 2006;23(3):341–9.
Oh Y-C, Cho W-K, Jeong YH, Im GY, Kim A, Hwang Y-H, et al. A Novel Herbal Medicine KIOM-MA Exerts an Anti-Inflammatory Effect in LPS-Stimulated RAW 264.7 Macrophage Cells. In: Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine; 2012. p. 2012.
Chung TH, Kang TJ, Cho W-K, Im GY, Lee GS, Yang MC, et al. Effectiveness of the novel herbal medicine, KIOM-MA, and its bioconversion product, KIOM-MA128, on the treatment of atopic dermatitis. In: Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine 2012; 2012.
Kim A, Im M, Yim N-H, Hwang Y-H, Yang HJ, Ma JY. The novel herbal cocktail MA128 suppresses tumor growth and the metastatic potential of highly malignant tumor cells. Oncol Rep. 2015;34(2):900–12.
Park KI, Kim DG, Yoo JM, Ma JY. The Herbal Medicine KIOM-MA128 Inhibits the Antigen/IgE-Mediated Allergic Response in Vitro and in Vivo. Molecules. 2016;21(8):1015.
Park KI, Kim DG, Lee BH, Ma JY. Fermented Herbal Formulas KIOM-MA128 Ameliorate IL-6-Induced Intestinal Barrier Dysfunction in Colon Cancer Cell Line. Mediat Inflamm. 2016;2016:13.
Kim A, Ma JY. Anti-melanogenic activity of the novel herbal medicine, MA128, through inhibition of tyrosinase activity mediated by the p38 mitogen-activated protein kinases and protein kinase signaling pathway in B16F10 cells. Pharmacogn Mag. 2014;10(39):463.
Tanaka K-I, Namba T, Arai Y, Fujimoto M, Adachi H, Sobue G, et al. Genetic evidence for a protective role for heat shock factor 1 and heat shock protein 70 against colitis. J Biol Chem. 2007;282(32):23240–52.
Daperno M, Sostegni R, Lavagna A, Crocella L, Ercole E, Rigazio C, et al. The role of endoscopy in inflammatory bowel disease. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2004;8(5):209.
Becker C, Fantini M, Wirtz S, Nikolaev A, Kiesslich R, Lehr H, et al. In vivo imaging of colitis and colon cancer development in mice using high resolution chromoendoscopy. Gut. 2005;54(7):950–4.
Mizoguchi A. Animal models of inflammatory bowel disease. Prog Mol Biol Transl Sci. 2011;105:263–320.
Colitis–Pathophysiology U: Inflammatory bowel disease part I: ulcerative colitis–pathophysiology and conventional and alternative treatment options. Alternative medicine review 2003, 8(3):247–283.
Chassaing B, Aitken JD, Malleshappa M, Vijay-Kumar M. Dextran Sulfate Sodium (DSS)-Induced Colitis in Mice. Curr Protoc Immunol 2014:15.25. 11-15.25. 14.
Wirtz S, Neufert C, Weigmann B, Neurath MF. Chemically induced mouse models of intestinal inflammation. Nat Protoc. 2007;2(3):541–6.
McKnight AJ, Macfarlane AJ, Dri P, Turley L, Willis AC, Gordon S. Molecular cloning of F4/80, a murine macrophage-restricted cell surface glycoprotein with homology to the G-protein-linked transmembrane 7 hormone receptor family. J Biol Chem. 1996;271(1):486–9.
Reinecker H, Steffen M, Witthoeft T, Pflueger I, Schreiber S, MacDermott R, et al. Enhanced secretion of tumour necrosis factor-alpha, IL-6, and IL-1 beta by isolated lamina propria mononuclear cells from patients with ulcerative colitis and Crohn's disease. Clin Exp Immunol. 1993;94(1):174.
Groschwitz KR, Hogan SP. Intestinal barrier function: molecular regulation and disease pathogenesis. J Allergy Clin Immunol. 2009;124(1):3–20.
Poritz L, Lynch C, Tilberg A, Khin S, Page M, Koltun W. Decreased expression of occludin in the intestine of patients with inflammatory bowel disease. In: FASEB JOURNAL: 1997: FEDERATION AMER SOC EXP BIOL 9650 ROCKVILLE PIKE, BETHESDA, MD 20814-3998 USA; 1997: 1800-1800.
Kucharzik T, Walsh SV, Chen J, Parkos CA, Nusrat A. Neutrophil transmigration in inflammatory bowel disease is associated with differential expression of epithelial intercellular junction proteins. Am J Pathol. 2001;159(6):2001–9.
Stevenson BR, Siliciano JD, Mooseker MS, Goodenough DA. Identification of ZO-1: a high molecular weight polypeptide associated with the tight junction (zonula occludens) in a variety of epithelia. J Cell Biol. 1986;103(3):755–66.
Poritz LS, Garver KI, Green C, Fitzpatrick L, Ruggiero F, Koltun WA. Loss of the tight junction protein ZO-1 in dextran sulfate sodium induced colitis. J Surg Res. 2007;140(1):12–9.