Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Khả năng thực hiện phân tích cường độ sóng mạch vành dựa trên cộng hưởng từ tim mạch
Tóm tắt
Phân tích cường độ sóng (WIA) của các động mạch vành cho phép mô tả các cơ chế chi phối dòng máu vành theo chu kỳ tim. Dữ liệu thường được lấy từ những thay đổi về áp lực và tốc độ được đo xâm lấn trong động mạch vành. Cộng hưởng từ tim mạch (CMR) cho phép đo tốc độ vành bằng cách sử dụng bản đồ tốc độ pha và suy diễn áp lực động mạch chủ trung tâm từ sự giãn nở của động mạch chủ. Chúng tôi đã đánh giá khả năng thực hiện WIA của các động mạch vành bằng cách sử dụng CMR và so sánh với dữ liệu xâm lấn. Các bước quét CMR được thực hiện trên một nhóm bệnh nhân liên tiếp đã trải qua WIA xâm lấn. Các bản đồ tốc độ được thu thập ở động mạch vành trái trước gần và động mạch vành phải gần, sử dụng một chuỗi lập bản đồ tốc độ pha có lồng ghép hơi thở lùi lại với độ phân giải tạm thời cao (19 ms). Một chuỗi hồi tiếp khuếch đại tổ hợp hơi thở được sử dụng để thu thập các thay đổi về diện tích mặt cắt ngang qua mặt phẳng ở động mạch chủ lên gần, được sử dụng như một đại diện của dạng sóng áp lực động mạch chủ sau khi hiệu chỉnh với huyết áp bắp tay đo bằng máy đo huyết áp. Áp lực động mạch chủ do CMR suy diễn và tốc độ được đo bằng CMR đã được sử dụng để suy diễn cường độ sóng. Cường độ sóng do CMR suy diễn được so sánh với dữ liệu xâm lấn từ 12 động mạch vành (8 bên trái, 4 bên phải). Các sóng được trình bày dưới dạng giá trị tuyệt đối và phần trăm tổng cường độ sóng. Tính khả lặp trong nghiên cứu của WIA xâm lấn và không xâm lấn đã được đánh giá bằng phân tích Bland-Altman và hệ số tương quan intraclass (ICC). Sự kết hợp giữa dữ liệu áp lực và tốc độ từ CMR đã tạo ra mẫu hình dự kiến của sóng nén tiến và lùi cũng như sóng giãn nở. Tính khả lặp trong nghiên cứu của cường độ sóng do CMR suy diễn dưới dạng phần trăm tổng cường độ sóng (trung bình ± độ lệch chuẩn của các khác biệt) là 0.0 ± 6.8%, ICC = 0.91. Tính khả lặp trong nghiên cứu đối với dữ liệu xâm lấn tương ứng là 0.0 ± 4.4%, ICC = 0.96. Các nghiên cứu xâm lấn và CMR cho thấy sự tương quan hợp lý (r = 0.73) với sự khác biệt trung bình là 0.0 ± 11.5%. Nghiên cứu chứng minh khái niệm này đã chỉ ra rằng CMR có thể được sử dụng để thực hiện WIA mạch vành một cách không xâm lấn với độ khả lặp hợp lý so với WIA xâm lấn. Kỹ thuật này có thể cho phép thực hiện WIA trên một phạm vi bệnh nhân và bệnh lý rộng hơn so với những người có thể được nghiên cứu một cách xâm lấn.
Từ khóa
#Cộng hưởng từ tim mạch #phân tích cường độ sóng #động mạch vành #không xâm lấn #độ khả lặpTài liệu tham khảo
Davies JE, Whinnett ZI, Francis DP, et al. Evidence of a dominant backward-propagating “suction” wave responsible for diastolic coronary filling in humans, attenuated in left ventricular hypertrophy. Circulation. 2006;113(14):1768–78. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.603050.
Davies JE, Sen S, Broyd C, et al. Arterial pulse wave dynamics after percutaneous aortic valve replacement: fall in coronary diastolic suction with increasing heart rate as a basis for angina symptoms in aortic stenosis. Circulation. 2011;124(14):1565–72. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.110.011916.
Voci P, Pizzuto F, Romeo F. Coronary flow: a new asset for the echo lab? Eur Heart J. 2004;25(21):1867–79. doi:10.1016/j.ehj.2004.07.029.
Kenny A, Wisbey CR, Shapiro LM. Profiles of coronary blood flow velocity in patients with aortic stenosis and the effect of valve replacement: a transthoracic echocardiographic study. Br Heart J. 1994;71(1):57–62.
Niki K, Sugawara M, Chang D, et al. A new noninvasive measurement system for wave intensity: evaluation of carotid arterial wave intensity and reproducibility. Heart Vessels. 2002;17(1):12–21. doi:10.1007/s003800200037.
Broyd CJ, Nijjer S, Sen S, et al. Estimation of coronary wave intensity analysis using noninvasive techniques and its application to exercise physiology. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2016;310(5):H619–27. doi:10.1152/ajpheart.00575.2015.
Keegan J, Raphael CE, Parker K, et al. Validation of high temporal resolution spiral phase velocity mapping of temporal patterns of left and right coronary artery blood flow against Doppler guidewire. J Cardiovasc Magn Reson. 2015;17(1):85. doi:10.1186/s12968-015-0189-y.
Quail MA, Steeden JA, Knight D, Segers P, Taylor AM, Muthurangu V. Development and validation of a novel method to derive central aortic systolic pressure from the MR aortic distension curve. J Magn Reson Imaging. 2014;40(5):1064–70. doi:10.1002/jmri.24471.
Biglino G, Steeden JA, Baker C, et al. A non-invasive clinical application of wave intensity analysis based on ultrahigh temporal resolution phase-contrast cardiovascular magnetic resonance. J Cardiovasc Magn Reson. 2012;14(1):57. doi:10.1186/1532-429X-14-57.
Keegan J, Gatehouse PD, Yang G-Z, Firmin DN. Spiral phase velocity mapping of left and right coronary artery blood flow: correction for through-plane motion using selective fat-only excitation. J Magn Reson Imaging. 2004;20(6):953–60. doi:10.1002/jmri.20208.
Otsu N. A Threshold Selection Method from Gray-Level Histograms. IEEE Trans Syst Man Cybern. 1979;9:62–6.
Atherton T, Kerbyson D. Size invariant circle detection. Image Vis Comput. 1999;17:795–803.
Meinders JM, Hoeks APG. Simultaneous assessment of diameter and pressure waveforms in the carotid artery. Ultrasound Med Biol. 2004;30(2):147–54. doi:10.1016/j.ultrasmedbio.2003.10.014.
Kelly R, Fitchett D. Noninvasive determination of aortic input impedance and external left ventricular power output: a validation and repeatability study of a new technique. J Am Coll Cardiol. 1992;20(4):952–63.
Parker KH. An introduction to wave intensity analysis. Med Biol Eng Comput. 2009;47(2):175–88. doi:10.1007/s11517-009-0439-y.
Hughes AD, Parker KH, Davies JE. Waves in arteries: A review of wave intensity analysis in the systemic and coronary circulations. Artery Res. 2008;2(2):51–9. doi:10.1016/j.artres.2008.02.002.
Davies JE, Whinnett ZI, Francis DP, et al. Use of simultaneous pressure and velocity measurements to estimate arterial wave speed at a single site in humans. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2006;290(2):H878–85. doi:10.1152/ajpheart.00751.2005.
Savitsky AGM. Smoothing and differentiation of data by simplified least squares fit procedures. Anal Chem. 1964;36:1627–39.
Parker KH, Jones CJ. Forward and backward running waves in the arteries: analysis using the method of characteristics. J Biomech Eng. 1990;112(3):322–6.
Sen S., Petraco R., Mayet J., Davies J. Sen WIA in the human coronary circulation in health and disease. Curr Cardiol Rev 2013;May 3.:[ePub ahead of print].
De Silva K, Lumley M, Kailey B, et al. Coronary and microvascular physiology during intra-aortic balloon counterpulsation. JACC Cardiovasc Interv. 2014;7(6):631–40. doi:10.1016/j.jcin.2013.11.023.
Skalidis EI, Parthenakis FI, Patrianakos AP, Hamilos MI, Vardas PE. Regional coronary flow and contractile reserve in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 2004;44(10):2027–32. doi:10.1016/j.jacc.2004.08.051.
Aburawi EH, Munkhammar P, Carlsson M, El-Sadig M, Pesonen E. Coronary flow dynamics in children after repair of Tetralogy of Fallot. Int J Cardiol. 2014;172(1):122–6. doi:10.1016/j.ijcard.2013.12.188.
Zografos T, Kokladi M, Katritsis D. Coronary artery ectasia and systolic flow cessation in a patient with hypertrophic cardiomyopathy: a case report. Int J Cardiol. 2010;145(3):e114–5. doi:10.1016/j.ijcard.2009.08.029.
Celik S, Dagdeviren B, Yildirim A, et al. Determinants of coronary flow abnormalities in obstructive type hypertrophic cardiomyopathy: noninvasive assessment by transthoracic Doppler echocardiography. J Am Soc Echocardiogr. 2004;17(7):744–9. doi:10.1016/j.echo.2004.03.028.
Rigo F. Coronary flow reserve in stress-echo lab. From pathophysiologic toy to diagnostic tool. Cardiovasc Ultrasound. 2005;3:10.1186/1476-7120-3-8.
Gatehouse PD, Keegan J, Crowe LA, et al. Applications of phase-contrast flow and velocity imaging in cardiovascular MRI. Eur Radiol. 2005;15(10):2172–84. doi:10.1007/s00330-005-2829-3.
Biglino G, Ntsinjana H, Plymen C, et al. Ventriculovascular interactions late after atrial and arterial repair of transposition of the great arteries. J Thorac Cardiovasc Surg. 2014;148(6):2627–33. doi:10.1016/j.jtcvs.2014.07.072.
Zambanini A, Cunningham SL, Parker KH, Khir AW, McG Thom SA, Hughes AD. Wave-energy patterns in carotid, brachial, and radial arteries: a noninvasive approach using wave-intensity analysis. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2005;289(1):H270–6. doi:10.1152/ajpheart.00636.2003.
Quail MA, Knight DS, Steeden JA, et al. Noninvasive pulmonary artery wave intensity analysis in pulmonary hypertension. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2015;308(12):H1603–11. doi:10.1152/ajpheart.00480.2014.
Laurent S, Cockcroft J, Van Bortel L, et al. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications. Eur Heart J. 2006;27(21):2588–605. doi:10.1093/eurheartj/ehl254.
Mackey RH, Sutton-Tyrrell K, Vaitkevicius PV, et al. Correlates of aortic stiffness in elderly individuals: a subgroup of the Cardiovascular Health Study. Am J Hypertens. 2002;15(1 Pt 1):16–23.
Vlachopoulos C, Aznaouridis K, Stefanadis C. Prediction of cardiovascular events and all-cause mortality with arterial stiffness: a systematic review and meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2010;55(13):1318–27. doi:10.1016/j.jacc.2009.10.061.
Biglino G, Schievano S, Steeden JA, et al. Reduced ascending aorta distensibility relates to adverse ventricular mechanics in patients with hypoplastic left heart syndrome: noninvasive study using wave intensity analysis. J Thorac Cardiovasc Surg. 2012;144(6):1307–-4. doi:10.1016/j.jtcvs.2012.08.028.
Park CM, Korolkova O, Davies JE, et al. Arterial pressure: agreement between a brachial cuff-based device and radial tonometry. J Hypertens. 2014;32(4):865–72. doi:10.1097/HJH.0000000000000082.