FGF23: Yếu tố nguy cơ cho thận và tim mạch đã được xác định?

Blood Purification - Tập 36 Số 1 - Trang 52-57 - 2013
Carmine Zoccali1, Mahmut İlker Yılmaz2, Francesca Mallamaci1
1Nephrology, Hypertension and Renal Transplantation Division and CNR-IBIM Clinical Epidemiology of Renal Diseases and Hypertension, Ospedali Riuniti, Reggio Calabria, Italy
2Department of Nephrology, Gulhane School of Medicine, Etlik-Ankara, Turkey

Tóm tắt

FGF23 cao dự đoán mất chức năng thận ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính (CKD) và thất bại ghép ở bệnh nhân cấy ghép. FGF23, hormone cận giáp và phosphate huyết thanh đều có mối liên hệ với nhau, nhưng trong số các biomarker CKD-MBD này, chỉ có FGF23 là liên quan độc lập với tiến triển CKD. FGF23 cao liên quan đến rối loạn chức năng nội mạch ở bệnh nhân CKD và ở người cao tuổi trong cộng đồng chung. Hơn nữa, độc lập với phosphate huyết thanh, FGF23 cao liên quan đến tỷ lệ tử vong và phì đại tâm thất trái ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo và với xơ vữa động mạch ở người cao tuổi trong cộng đồng chung. FGF23 cũng dự đoán nguy cơ cao đối với cái chết và các sự kiện tim mạch ở bệnh nhân CKD trước khi chạy thận và ở những người có bệnh động mạch vành. Một thử nghiệm gần đây ở bệnh nhân CKD cho thấy việc tiêu thụ phosphate thấp kết hợp với một chất liên kết phosphate dẫn đến giảm 35% FGF23 trong huyết tương. Tuy nhiên, trong thử nghiệm này và trong một thử nghiệm khác kiểm tra nhiều chất liên kết phosphate, mức FGF23 vẫn vượt xa giới hạn trên của phạm vi bình thường. Đáng lưu ý, trong nghiên cứu sau, sự vôi hóa của động mạch vành và động mạch chủ bụng thực sự tăng lên, thay vì giảm, trong quá trình điều trị bằng những loại thuốc này, bất chấp bằng chứng về mất cân bằng phosphate âm tính và cải thiện tình trạng cường cận giáp. Các nghiên cứu cơ chế vẫn cần thiết trước khi kiểm tra giả thuyết rằng FGF23 có liên quan đến nguyên nhân trong các bệnh tim mạch và thận. Với những hiệu ứng khiêm tốn của các chất liên kết phosphate trên FGF23 huyết thanh ở bệnh nhân CKD, các can thiệp dược lý đối kháng với các tác động của yếu tố tăng trưởng này thay vì các can thiệp giảm phosphate nên được thực hiện để kiểm tra đúng giả thuyết này trong kịch bản lâm sàng ở CKD.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1172%2FJCI106517

10.1038%2Fsj.ki.5002009

10.1038%2Fki.2011.47

10.1172%2FJCI113172

10.1210%2Fjc.2006-0021

10.1001%2Farchinte.167.9.879

10.1161%2FATVBAHA.109.196675

10.1681%2FASN.2008101106

10.1681%2FASN.2006060573

10.1681%2FASN.2006080936

10.1038%2Fki.2008.101

10.2215%2FCJN.02101205

10.1681%2FASN.2005101101

10.1038%2Fsj.ki.5002650

10.1681%2FASN.2011020175

10.1038%2Fki.1995.262

10.1038%2Fki.1996.265

10.1093%2Fndt%2F15.7.988

10.1681%2FASN.2006091028

10.1681%2FASN.2010080894

10.1001%2Fjama.2011.826

10.1681%2FASN.2010121224

10.1038%2Fki.2010.194

10.1159%2F000346711

10.1254%2Fjjp.89.149

10.1056%2FNEJMoa0706130

10.1161%2FCIRCULATIONAHA.108.844506

10.1093%2Fndt%2Fgfp205

10.1093%2Fndt%2Fgfq309

10.1681%2FASN.2010080894

10.1172%2FJCI46122

10.1016%2Fj.atherosclerosis.2009.05.013

10.1093%2Fndt%2Fgfq419