Động lực biểu hiện của các bản sao định kỳ trong quá trình tiến triển chu kỳ tế bào ung thư và mối tương quan của chúng với độ nhạy thuốc chống ung thư
Tóm tắt
Chu kỳ tế bào là trung tâm của các hoạt động tế bào và được điều phối bởi các cơ chế điều hòa phức tạp, trong đó điều hòa phiên mã là một trong những thành phần quan trọng nhất. Sự cắt ghép thay thế làm mở rộng mạng lưới điều hòa một cách đáng kể bằng cách tạo ra các isoform phiên mã của các gen để kiểm soát tinh vi chu kỳ tế bào. Tuy nhiên, các kiểu biểu hiện của isoform phiên mã trong chu kỳ tế bào vẫn chưa được rõ ràng. Các liệu pháp nhắm đến các điểm kiểm soát chu kỳ tế bào thường được sử dụng như các liệu pháp chống ung thư, nhưng không có liệu pháp nào được thiết kế hoặc đánh giá ở cấp độ phiên mã cắt ghép thay thế. Tính hữu ích của những phiên bản này như các dấu hiệu của độ nhạy thuốc liên quan đến chu kỳ tế bào vẫn chưa được biết đến, và các nghiên cứu về các kiểu biểu hiện của các phiên bản liên quan đến thuốc nhắm mục tiêu chu kỳ tế bào cũng rất hiếm.
Từ khóa
Tài liệu tham khảo
Matthews HK, Bertoli C, Bruin RAM. Cell cycle control in cancer. Nat Rev Mol Cell Biol. 2022;23(1):74–88.
Liu Y, Chen S, Wang S, Soares F, Fischer M, Meng F, et al. Transcriptional landscape of the human cell cycle. Proc Natl Acad Sci U S A. 2017;114(13):3473–8.
Whitfield ML, Sherlock G, Saldanha AJ, Murray JI, Ball CA, Alexander KE, et al. Identification of genes periodically expressed in the human cell cycle and their expression in tumors. Mol Biol Cell. 2002;13(6):1977–2000.
Zhang Y, Qian J, Gu C, Yang Y. Alternative splicing and cancer: a systematic review. Signal Transduct Target Ther. 2021;6(1):78.
Gottesfeld JM, Forbes DJ. Mitotic repression of the transcriptional machinery. Trends Biochem Sci. 1997;22(6):197–202.
Palozola KC, Donahue G, Liu H, Grant GR, Becker JS, Cote A, et al. Mitotic transcription and waves of gene reactivation during mitotic exit. Science. 2017;358(6359):119–22.
Hofmann JC, Husedzinovic A, Gruss OJ. The function of spliceosome components in open mitosis. Nucleus. 2010;1(6):447–59.
Petasny M, Bentata M, Pawellek A, Baker M, Kay G, Salton M. Splicing to keep cycling: the importance of pre-mRNA splicing during the cell cycle. Trends Genet. 2021;37(3):266–78.
Suski JM, Braun M, Strmiska V, Sicinski P. Targeting cell-cycle machinery in cancer. Cancer Cell. 2021;39(6):759–78.
Liu J, Li C, Wang J, Xu D, Wang H, Wang T, et al. Chromatin modifier MTA1 regulates mitotic transition and tumorigenesis by orchestrating mitotic mRNA processing. Nat Commun. 2020;11(1):4455.
Kahles A, Lehmann KV, Toussaint NC, Hüser M, Stark SG, Sachsenberg T, et al. Comprehensive analysis of alternative splicing across tumors from 8705 patients. Cancer Cell. 2018;34(2):211-24.e6.
Lu SX, De Neef E, Thomas JD, Sabio E, Rousseau B, Gigoux M, et al. Pharmacologic modulation of RNA splicing enhances anti-tumor immunity. Cell. 2021;184(15):4032-47.e31.
Bowling EA, Wang JH, Gong F, Wu W, Neill NJ, Kim IS, et al. Spliceosome-targeted therapies trigger an antiviral immune response in triple-negative breast cancer. Cell. 2021;184(2):384-403.e21.
Safikhani Z, Smirnov P, Thu KL, Silvester J, El-Hachem N, Quevedo R, et al. Gene isoforms as expression-based biomarkers predictive of drug response in vitro. Nat Commun. 2017;8(1):1126.
Dominguez D, Tsai YH, Weatheritt R, Wang Y, Blencowe BJ, Wang Z. An extensive program of periodic alternative splicing linked to cell cycle progression. Elife. 2016;5:e10288.
da Huang W, Sherman BT, Lempicki RA. Systematic and integrative analysis of large gene lists using DAVID bioinformatics resources. Nat Protoc. 2009;4(1):44–57.
Lánczky A, Győrffy B. Web-based survival analysis tool tailored for medical research (KMplot): development and implementation. J Med Internet Res. 2021;23(7):e27633.
Wang BD, Lee NH. Aberrant RNA splicing in cancer and drug resistance. Cancers (Basel). 2018;10(11):458.
Siegfried Z, Karni R. The role of alternative splicing in cancer drug resistance. Curr Opin Genet Dev. 2018;48:16–21.
Hayward D, Alfonso-Pérez T, Gruneberg U. Orchestration of the spindle assembly checkpoint by CDK1-cyclin B1. FEBS Lett. 2019;593(20):2889–907.
Iorio F, Knijnenburg TA, Vis DJ, Bignell GR, Menden MP, Schubert M, et al. A landscape of pharmacogenomic interactions in cancer. Cell. 2016;166(3):740–54.
Ghandi M, Huang FW, Jané-Valbuena J, Kryukov GV, Lo CC, McDonald ER 3rd, et al. Next-generation characterization of the cancer cell line encyclopedia. Nature. 2019;569(7757):503–8.
Baker SJ, Reddy EP. CDK4: a key player in the cell cycle, development, and cancer. Genes Cancer. 2012;3(11–12):658–69.
Chabner BA, Roberts TG Jr. Timeline: chemotherapy and the war on cancer. Nat Rev Cancer. 2005;5(1):65–72.
Wu WT, Li YJ, Feng AZ, Li L, Huang T, Xu AD, et al. Data mining in clinical big data: the frequently used databases, steps, and methodological models. Mil Med Res. 2021;8(1):44.
Huang S, Zhang R, Liu L. Comprehensive network analysis of the molecular regulation mechanism for breast cancer metastasis. Oncologie. 2021;23(1):159–71.
Ji Y, Mishra RK, Davuluri RV. In silico analysis of alternative splicing on drug-target gene interactions. Sci Rep. 2020;10(1):134.
Prakash V, Carson BB, Feenstra JM, Dass RA, Sekyrova P, Hoshino A, et al. Ribosome biogenesis during cell cycle arrest fuels EMT in development and disease. Nat Commun. 2019;10(1):2110.
Weatheritt RJ, Sterne-Weiler T, Blencowe BJ. The ribosome-engaged landscape of alternative splicing. Nat Struct Mol Biol. 2016;23(12):1117–23.