Các yếu tố thiết yếu trong điều trị chống đông trong thẩm phân máu
Tóm tắt
Có nhiều bất thường về đông máu có được đã được xác định trong suy thận. Quá trình thẩm phân máu làm tăng thêm những rối loạn này do nó liên tục gây ra dòng máu l turbulent, căng thẳng cắt cao, và sự tiếp xúc của máu với các bề mặt nhân tạo. Môi trường phi sinh lý này dẫn đến sự kích hoạt tiểu cầu, bạch cầu, và chu trình đông máu, dẫn đến việc làm bẩn màng lọc và cuối cùng dẫn đến hiện tượng đông cứng các sợi và toàn bộ bộ lọc thẩm phân. Việc chống đông trong thẩm phân máu nhắm đến mục tiêu ngăn chặn sự kích hoạt quá trình đông máu trong suốt quá trình này. Hầu hết các tác nhân đều ức chế chu trình đông máu huyết tương. Heparin không phân đoạn vẫn được sử dụng phổ biến, theo sau là các chế phẩm heparin trọng lượng phân tử thấp với những lợi thế rõ ràng. Hội chứng giảm tiểu cầu do heparin gây ra do miễn dịch là một biến chứng có khả năng đe dọa tính mạng của liệu pháp heparin, yêu cầu ngay lập tức chuyển đổi sang các loại thuốc chống đông không chứa heparin thay thế. Danaparoid, lepirudin, và argatroban hiện đang được sử dụng cho việc chống đông thay thế, tất cả đều có những lợi ích và hạn chế riêng. Trong quá khứ, các chiến lược thực nghiệm giảm hoặc tránh heparin đã được áp dụng cho bệnh nhân có nguy cơ chảy máu, trong khi ngày nay, phương pháp chống đông bằng citrate tại chỗ đang ngày càng được sử dụng để ngăn chặn chảy máu bằng cách cho phép thực hiện các quy trình mà không cần chống đông toàn thân. Việc tránh hiện tượng đông máu trong toàn bộ mạch thẩm phân không được đảm bảo. Kiến thức cụ thể về các cơ chế đông máu, các mục tiêu của các thuốc chống đông đang sử dụng, và các đặc điểm tương ứng của chúng tạo thành nền tảng cho việc điều trị chống đông cá nhân hóa nhằm đạt được sự thông suốt đầy đủ của mạch trong suốt quá trình. Tính thông suốt của mạch là một điều kiện tiên quyết quan trọng cho chất lượng thẩm phân máu tối ưu.
Từ khóa
Tài liệu tham khảo
Rapaport SI, 1995, The tissue factor pathway, How it has become a “prima ballerina.”, 74, 7
Noris M, 1999, Uremic bleeding, Closing the circle after 30 years of controversies?, 94, 2569
Vaziri ND, 1994, Blood coagulation, fibrinolytic, and inhibitory proteins in end‐stage renal disease, Effect of hemodialysis, 23, 828
Faioni EM, 1991, Low levels of the anticoagulant activity of protein C in patients with chronic renal insufficiency, An inhibitor of protein C is present in uremic plasma, 66, 420
Ambühl PM, 1997, Plasma hypercoagulability in hemodialysis patients, Impact of dialysis and anticoagulation, 12, 2355
Gawaz MP, 1999, Platelet‐leukocyte aggregates during hemodialysis, Effect of membrane type, 23, 29
Basmadjian D, 1997, Coagulation on biomaterials in flowing blood, Some theoretical considerations, 18, 1511
Fischer KG., 2003, Heparin‐Induced Thrombocytopenia, 509
2002, European best practice guidelines for hemodialysis (part 1), Nephrol Dial Transplant, 17, 63
Magnani HN, 2006, Heparin‐induced thrombocytopenia (HIT), A report of 1,478 clinical outcomes of patients treated with danaparoid (Orgaran) from 1982 to mid-2004, 95, 967
Kern H, 1999, Bleeding after intermittent or continuous r‐hirudin during CVVH, Intens Care Med, 25, 1311, 10.1007/s001340051064
Vanholder RC, 1997, Pharmacokinetics of recombinant hirudin in hemodialyzed end‐stage renal failure patients, Thromb Haemost, 77, 650, 10.1055/s-0038-1656028
Bauersachs RM, 1999, Treatment of hirudin overdosage in a patient with chronic renal failure, Thromb Haemost, 81, 323, 10.1055/s-0037-1614470
Fischer KG, 2000, Treatment of hirudin overdose with hemofiltration, Blood Purif, 18, 80
Eichler P, 2000, Antihirudin antibodies in patients with heparin‐induced thrombocytopenia treated with lepirudin, Incidence, effects on aPTT, and clinical relevance, 96, 2373
Huhle G, 2001, Anti‐r‐hirudin antibodies reveal clinical relevance through direct functional inactivation of r‐hirudin or prolongation of r‐hirudin's plasma half‐life, Thromb Haemost, 85, 936, 10.1055/s-0037-1615773
Fischer KG, 2003, Anti‐hirudin antibodies alter pharmacokinetics and pharmacodynamics of recombinant hirudin, Thromb Haemost, 89, 973, 10.1055/s-0037-1613398
Swan SK, 2000, The pharmacokinetics and pharmacodynamics of argatroban, Effects of age, gender, and hepatic or renal dysfunction, 20, 318
Flanigan MJ, 1987, Reducing the hemorrhagic complications of hemodialysis, A controlled comparison of low-dose heparin and citrate anticoagulation, 9, 147
Böhler J, 1996, Reduction of granulocyte activation during hemodialysis with regional citrate anticoagulation—dissociation of complement activation and neutropenia from neutrophil degranulation, J Am Soc Nephrol, 7, 234, 10.1681/ASN.V72234