Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Sự tiếp xúc axit thực quản trong tư thế đứng thẳng và nằm ngửa: Vai trò của cơ vòng thực quản dưới, chức năng co bóp và vận chuyển của thực quản, thoát vị hoành, tuổi, giới tính và khối lượng cơ thể
Tóm tắt
Nghiên cứu này nhằm đánh giá, thông qua phân tích hồi quy đa biến, vai trò của cơ vòng thực quản dưới, chức năng co bóp và vận chuyển của thực quản, thoát vị hoành, tuổi, giới tính và khối lượng cơ thể đối với sự tiếp xúc axit thực quản trong tư thế đứng thẳng và nằm ngửa, cũng như đối với viêm thực quản. Trong 116 bệnh nhân có triệu chứng trào ngược, sự tiếp xúc axit được ghi nhận qua việc theo dõi pH 24 giờ, đo động học bằng phương pháp áp lực, và vận chuyển bolus bằng kỹ thuật chụp xạ hình. Thoát vị hoành và viêm thực quản được đánh giá nội soi. Trong tư thế đứng thẳng, tỷ lệ thời gian ở pH <4 tăng lên một cách đáng kể với chỉ số khối cơ thể cao hơn và biên độ thực quản xa thấp hơn, số lần có pH <4 kéo dài >5 phút với biên độ xa thấp hơn, tốc độ vận chuyển chậm hơn và khối lượng cơ thể cao hơn, và tập episode dài nhất ở pH <4 với biên độ thấp hơn. Trong tư thế nằm ngửa, tỷ lệ thời gian ở pH <4 tăng lên với tỷ lệ sóng co bóp thực quản hiệu quả thấp hơn và giới tính nam, đồng thời số lượng các episode và episode dài nhất với tỷ lệ sóng hiệu quả thấp hơn. Mức độ nghiêm trọng của viêm thực quản tăng lên với tốc độ vận chuyển nằm ngửa chậm hơn và giới tính nam. Trong cả hai tư thế, sự tiếp xúc axit và viêm thực quản có vẻ được xác định chủ yếu bởi sự suy giảm động lực thực quản và sự vận chuyển bolus chậm hơn, chứ không phải bởi sự suy yếu chức năng của cơ vòng thực quản dưới và sự hiện diện cũng như kích thước của thoát vị hoành.
Từ khóa
Tài liệu tham khảo
Johnsson F, Joelsson B, Gudmundsson K (1989) Determinants of gastro-oesophageal reflux and their inter-relationships. Br J Surg 76:241–244
Martinez de Haro L, Parilla P, Ortiz A, Morales G, Cifuentes J, Perez D, Videla D (1993) Correlation between esophageal motility and 24-hour pH recording in patients with gastroesophageal reflux. Am J Gastroenterol 88:525–529
Cadiot G, Bruhat A, Rigaud D, Coste T, Vuagnat A, Benyedder Y, Vallot T, Le Guludec D, Mignon M (1997) Multivariate analysis of pathophysiological factors in reflux oesophagitis. Gut 40:167–174
Fein M, Ritter MP, DeMeester TR, Oberg S, Peters JH, Hagen JA, Bremner CG (1999) Role of lower esophageal sphincter and hiatal hernia in the pathogenesis of gastroesophageal reflux disease. J Gastrointest Surg 3:405–410
Jones MP, Sloan SS, Rabine JC, Ebert CC, Huang CF, Kahrilas PJ (2001) Hiatal hernia size is the dominant determinant of esophagitis presence and severity in gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol 96:1711–1717
Avidan B, Sonnenberg A, Schnell TG, Sontag SJ (2002) Acid reflux is a poor predictor for severity of erosive reflux esophagitis. Dig Dis Sci 47:2565–2573
Freidin N, Mittal RK, McCallum RW (1991) Does body posture affect the incidence and mechanism of gastro-oesophageal reflux? Gut 32:133–136
Leite LP, Johnston BT, Barrett J, Castell JA, Castell DO (1997) Ineffective esophageal motility (IEM). The primary finding in patients with nonspecific esophageal motility disorder. Dig Dis Sci 42:1859–1865
Ho S-C, Chang C-S, Wu C-Y, Chen G-H (2002) Ineffective esophageal motility is a primary motility disorder in gastroesophageal reflux disease. Dig Dis Sci 47:652–656
Simrén M, Silny J, Holloway R, Tack J, Janssens J, Sifrim D (2003) Relevance of ineffective oesophageal motility during oesophageal acid clearance. Gut 52:784–790
Diener U, Patti MG, Molena D, Fisichella PM, Way LW (2001) Esophageal dysmotiliy and gastroesophageal reflux disease. J Gastrointest Surg 5:260–265
Kahrilas PJ, Dodds WJ, Hogan WJ, Kern M, Arndorfer RC, Reece A (1986) Esophageal peristaltic dysfunction in peptic esophagitis. Gastroenterology 91:897–904
Somani SK, Ghoshal UC, Saraswat VA, Aggarwal R, Misra A, Krishnani N, Naik SR (2004) Correlation of esophageal pH and motor abnormalities with endoscopic severity of reflux esophagitis. Dis Esophagus 17:58–62
Kim JH, Rhee P-L (2004) Ineffective esophageal motility is a possible marker of esophageal pathologic acid exposure. Gastroenterology 126(Suppl):A434
Carmagnola S, Oors J, Holloway R, Smout AJPM (2003) Mechanisms of incomplete bolus transport (BT) in healthy subjects assessed by impedancometry and sleeve sensor manometry. Gastroenterology 124(Suppl 1):A681
Tutuian R, Castell DO (2004) Combined multichannel intraluminal impedance and manometry clarifies esophageal function abnormalities. Study in 350 patients. Am J Gastroenterol 99:1011–1019
Banki F, Mason RJ, Hagen JA, Bremner CG, Streets CG, Peters JH, DeMeester TR (2001) The crura and crura-sphincter pressure dynamics in patients with isolated upright and isolated supine reflux. Am Surg 67:1150–1156
Tutuian R, Castell DO (2004) Clarification of the esophageal function defect in patients with manometric ineffective esophageal motility: studies using combined impedance-manometry. Clin Gastroenterol Hepatol 2:230–236
Kraus BB, Wu WC, Castell DO (1990) Comparison of lower esophageal sphincter manometrics and gastroesophageal reflux measured by 24-hour pH recording. Am J Gastroenterol 85:692–696
Singh P, Adamopoulos A, Taylor RH, Colin-Jones DG (1992) Oesophageal motor function before and after healing of oesophagitis. Gut 33:1590–1596
Rakic S, Stein HJ, DeMeester TR, Hinder RN (1997) Role of esophageal body in gastroesophageal reflux disease: implications for surgical management. J Am Coll Surg 185:380–387
Gillen P, Thornton J, Byrne PJ, Walsh TN, Hennessy TP (1994) Implications of upright gastro-oesophageal reflux. Br J Surg 81:239–240
Ouatu-Lascar R, Lin OS, Fitzgerald RC, Triadafilopoulos G (2001) Upright versus supine reflux in gastroesophageal reflux disease. J Gastroenterol Hepatol 16:1184–1190
Eriksen CA, Sadek SA, Cranford C, Sutton D, Kennedy N, Cuschieri A (1988) Reflux oesophagitis and oesophageal transit: evidence for a primary oesophageal motor disorder. Gut 29:448–452
Achem C, Achem SR, Stark ME, DeVault KR (2003) Failure of esophageal peristalsis in older patients: association with esophageal acid exposure. Am J Gastroenterol 98:35–39
Kruse-Andersen S, Wallin L, Madsen T (1988) The influence of age on esophageal acid defense mechanisms and spontaneous acid gastroesophageal reflux. Am J Gastroenterol 83:637–639
Spence RA, Collins BJ, Parks TG, Love AHG (1985) Does age influence normal gastro-oesophageal reflux? Gut 26:799–801
Ter RB, Johnston BT, Castell DO (1998) Influence of age and gender on gastroesophageal reflux in symptomatic patients. Dis Esophagus 11:106–108
Fraser-Moodie CA, Norton B, Gornall C, Magnago S, Weale AR, Holmes GK (1999) Weight loss has an independent beneficial effect on symptoms of gastro-oesophageal reflux in patients who are overweight. Scand J Gastroenterol 34:337–340
Nilsson M, Johnsen R, Ye W, Hveem K, Lagergren J (2003) Obesity and estrogen as risk factors for gastroesophageal reflux symptoms. JAMA 290:66–72
Wajed SA, Streets CG, Bremner CG, DeMeester TR (2001) Elevated body mass disrupts the barrier to gastroesophageal reflux. Arch Surg 136:1014–1018
Patti MG, Goldberg HI, Arcerito M, Bortolasi L, Tong J, Way LW (1996) Hiatal hernia size affects lower esophageal sphincter function, esophageal acid exposure, and the degree of mucosal injury. Am J Surg 171:182–186
DeMeester TR, Lafontaine E, Joelsson BE, Skinner DB, Ryan JW, O’Sullivan GC, Brunsden BS, Johnson LF (1981) Relationship of a hiatal hernia to the function of the body of the esophagus and the gastroesophageal junction. J Thorac Cardiovasc Surg 82:547–558
Sontag SJ, Schnell TG, Miller TQ, Nemchausky B, Serlovsky R, O’Connell S, Chejfec G, Seidel UJ, Brand L (1991) The importance of hiatal hernia in reflux esophagitis compared with lower esophageal sphincter pressure or smoking. J Clin Gastroenterol 13:628–643
Kasapidis P, Vassilakis JS, Tzovaras G, Chrysos E, Xynos E (1995) Effect of hiatal hernia on esophageal manometry and pH-metry in gastroesophageal reflux disease. Dig Dis Sci 40:2724–2730
van Heerwaarden MA, Samsom M, Smout AJPM (2000) Excess gastroesophageal reflux in patients with hiatus hernia is caused by mechanisms other than transient LES relaxations. Gastroenterology 119:1439–1446
Xenos ES (2002) The role of esophageal motility and hiatal hernia in esophageal exposure to acid. Surg Endosc 16:914–920
Ott DJ, Glauser SJ, Ledbetter MS, Chen MY, Koufman JA, Gelfand DW (1995) Association of hiatal hernia and gastroesophageal reflux: correlation between presence and size of hiatal hernia and 24-hour pH monitoring of the esophagus. AJR Am J Roentgenol 165:557–559