Chữ ký di truyền của N-terminal acetyltransferases: một môi giới khả thi trong miễn dịch và bệnh sinh thần kinh ở nhiễm HIV

Molecular Brain - Tập 15 - Trang 1-4 - 2022
Vaishnavi Sundar1, Jay P. McLaughlin2, Thangavel Samikkannu1
1Department of Pharmaceutical Sciences, Irma Lerma Rangel College of Pharmacy, Texas A&M University, Kingsville, USA
2Department of Pharmacodynamics, College of Pharmacy, University of Florida, Gainesville, USA

Tóm tắt

HIV là một mối đe dọa công cộng toàn cầu lớn, đặt gánh nặng lên xã hội, tuy nhiên, cơ chế chính xác của bệnh sinh HIV cần được làm sáng tỏ. Trong kỷ nguyên của liệu pháp epigenetic, sự thay đổi acetyl hóa N đầu (Nt-acetyl hóa) do virus gây ra có thể đóng một vai trò quan trọng trong tương tác virus-nhà chủ trong nhiễm HIV. Cơ chế epigenetic ti thể, chủ yếu là acetyl hóa Nt, giữ vai trò trong bệnh sinh miễn dịch HIV và vẫn còn chưa được khám phá rộng rãi. Thách thức là xác định vai trò bệnh lý cụ thể của sự thay đổi NAT trong thoái hóa thần kinh liên quan đến HIV. Do đó, bài viết tổng quan nhỏ này nhằm làm rõ vai trò của acetyl hóa Nt trong bệnh sinh HIV, điều mà chúng tôi tin tưởng có thể dẫn đến các chiến lược điều trị hiệu quả trong tương lai chống lại thoái hóa thần kinh liên quan đến HIV.

Từ khóa

#HIV #acetyl hóa N đầu #bệnh sinh miễn dịch #thoái hóa thần kinh #liệu pháp epigenetic

Tài liệu tham khảo

Borjabad A, Morgello S, Chao W, Kim S-Y, Brooks AI, Murray J, et al. Significant effects of antiretroviral therapy on global gene expression in brain tissues of patients with HIV-1-associated neurocognitive disorders. PLoS Pathog. 2011;7(9):e1002213. Aksnes H, Drazic A, Marie M, Arnesen T. First things first: vital protein marks by N-terminal acetyltransferases. Trends Biochem Sci. 2016;41(9):746–60. Perrier J, Durand A, Giardina T, Puigserver A. Catabolism of intracellular N-terminal acetylated proteins: involvement of acylpeptide hydrolase and acylase. Biochimie. 2005;87(8):673–85. Lee C-F, Ou DS-C, Lee S-B, Chang L-H, Lin R-K, Li Y-S, et al. hNaa10p contributes to tumorigenesis by facilitating DNMT1-mediated tumor suppressor gene silencing. J Clin Invest. 2010;120(8):2920–30. Doke M, Kashanchi F, Khan MA, Samikkannu T. HIV-1 Tat and cocaine impact astrocytic energy reservoir influence on miRNA epigenetic regulation. Genomics. 2021;113(6):3461–75. Van Damme P, Kalvik TV, Starheim KK, Jonckheere V, Myklebust LM, Menschaert G, et al. A role for human N-alpha acetyltransferase 30 (Naa30) in maintaining mitochondrial integrity. Mol Cell Proteomics. 2016;15(11):3361–72. Mollace V, Nottet HSLM, Clayette P, Turco MC, Muscoli C, Salvemini D, et al. Oxidative stress and neuroAIDS: triggers, modulators and novel antioxidants. Trends Neurosci. 2001;24(7):411–6. Turchan-Cholewo J, Dimayuga FO, Gupta S, Keller JN, Knapp PE, Hauser KF, et al. Morphine and HIV‐Tat increase microglial‐free radical production and oxidative stress: possible role in cytokine regulation. J Neurochem. 2009;108(1):202–15. Samikkannu T, Atluri VSR, Nair MPN. HIV and cocaine impact glial metabolism: energy sensor AMP-activated protein kinase role in mitochondrial biogenesis and epigenetic remodeling. Sci Rep. 2016;6(1):1–11. Sanphui P, Kumar Das A, Biswas SC. Forkhead Box O3a requires BAF57, a subunit of chromatin remodeler SWI/SNF complex for induction of p53 up-regulated modulator of apoptosis (Puma) in a model of Parkinson’s disease. J Neurochem. 2020;154(5):547–61.