Các tế bào tiền thân nội mô

Circulation Research - Tập 95 Số 4 - Trang 343-353 - 2004
Carmen Urbich1, Stefanie Dimmeler1
1From Molecular Cardiology, Department of Internal Medicine IV, University of Frankfurt, Frankfurt, Germany.

Tóm tắt

Việc truyền các quần thể tế bào gốc huyết học khác nhau và các tế bào tiền thân nội mô được mở rộng ở ngoài cơ thể gia tăng sự hình thành mạch máu mới của mô sau thiếu máu và góp phần vào việc phục hồi lớp nội mô sau tổn thương nội mô, từ đó cung cấp một lựa chọn điều trị mới. Tuy nhiên, vẫn còn nhiều tranh cãi liên quan đến việc xác định và nguồn gốc của các tế bào tiền thân nội mô. Nhìn chung, có sự đồng thuận rằng các tế bào tiền thân nội mô có thể xuất phát từ tủy xương và rằng các tế bào CD133/VEGFR2 đại diện cho một quần thể có khả năng tiền thân nội mô. Tuy nhiên, bằng chứng ngày càng tăng gợi ý rằng có thêm các quần thể tế bào khác xuất hiện từ tủy xương (ví dụ, tế bào myeloid, tế bào “quần thể bên” và tế bào trung mô) và các tế bào không xuất phát từ tủy xương, cũng có thể trở thành tế bào nội mô. Việc phân loại các quần thể tế bào tiền thân khác nhau và các đặc tính chức năng của chúng được thảo luận. Sự huy động và hình thành mạch máu mới do tế bào tiền thân nội mô dẫn dắt được điều hòa một cách quan trọng. Các yếu tố kích thích (ví dụ, statin và tập thể dục) hoặc các yếu tố ức chế (các yếu tố nguy cơ đối với bệnh động mạch vành) điều chỉnh mức độ của các tế bào tiền thân và do đó, ảnh hưởng đến khả năng sửa chữa mạch máu. Hơn nữa, việc chiêu mộ và kết hợp các tế bào tiền thân nội mô yêu cầu một chuỗi sự kiện gắn bó và tín hiệu đa bước, bao gồm sự dính và di cư (ví dụ, bởi integrins), hóa hướng (ví dụ, bởi SDF-1/CXCR4), và cuối cùng là sự biệt hóa thành tế bào nội mô. Bài tổng quan này tóm tắt các cơ chế điều chỉnh hình thành mạch máu mới và phục hồi nội mô do tế bào tiền thân nội mô dẫn dắt.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1126/science.275.5302.964

10.1182/blood.V92.2.362

10.1182/blood.V95.3.952.003k27_952_958

10.1182/blood.V95.10.3106

10.1111/j.1749-6632.2003.tb03242.x

10.1182/blood.V93.9.2951

10.1172/JCI8071

10.1016/S0008-6363(00)00270-4

10.1161/01.cir.0000096483.29777.50

10.1038/nm963

10.1073/pnas.0536882100

10.1161/01.res.0000070067.64040.7c

10.1161/01.res.0000099245.08637.ce

10.1161/01.cir.0000058702.69484.a0

10.1073/pnas.97.7.3422

10.1161/01.res.0000105569.77539.21

10.1161/01.CIR.0000080288.30567.86

10.1038/nm0302-194

10.1172/JCI12150

10.1172/JCI0214327

10.1016/S0092-8674(03)00687-1

10.1172/JCI6889

10.1161/circ.103.5.634

10.1038/86498

10.1172/JCI8296

10.1016/S0140-6736(02)09670-8

10.1161/01.cir.0000043246.74879.cd

10.1038/nm1101-1194

10.1172/JCI9087

10.1038/7434

10.1161/01.cir.0000055313.77510.22

10.1038/nm0602-607

10.1161/01.atv.0000114236.77009.06

10.1016/S0008-6363(02)00615-6

10.1161/01.res.0000057997.77714.72

10.1152/ajpheart.01098.2001

10.1161/res.87.9.728

10.1172/JCI200113131

10.1016/S0301-472X(02)00867-6

10.1126/science.1082504

10.1038/nm871

10.1161/res.90.3.284

10.1161/01.str.0000014925.09415.c3

10.1111/j.1750-3639.2003.tb00487.x

10.1161/01.res.0000110419.50982.1c

10.1161/res.88.2.167

10.1038/nm948

10.1038/nm0195-27

10.1038/269804a0

10.1091/mbc.3.2.211

10.1161/01.cir.0000018166.84319.55

10.1161/01.res.0000083812.30141.74

10.1038/nm0901-1035

10.1161/01.cir.0000096490.16596.a6

10.1161/01.cir.0000105722.96112.67

10.1161/01.cir.0000106161.43954.df

10.1007/s003950170073

10.1161/01.cir.0000082924.75945.48

10.1056/NEJMoa022287

10.1161/hh1301.093825

10.1161/01.cir.0000039526.42991.93

10.2337/diabetes.53.1.195

10.1016/S0002-9440(10)63136-7

10.1161/circ.103.24.2885

10.1161/01.CIR.0000109141.48980.37

10.1182/blood-2003-05-1595

10.1016/S0092-8674(02)00754-7

10.1056/NEJM200003023420904

10.1023/A:1012808525370

10.1161/circ.103.23.2776

10.1161/res.86.12.1198

Heeschen C, Aicher A, Lehmann R, Fichtlscherer S, Vasa M, Urbich C, Mildner-Rihm C, Martin H, Zeiher AM, Dimmeler S. Erythropoietin is a potent physiological stimulus for endothelial progenitor cell mobilization. Blood. 2003; 17: 17.

10.1182/blood-2003-04-1284

10.1111/j.1749-6632.2001.tb03572.x

10.1084/jem.193.9.1005

10.1172/JCI200113152

10.1161/01.cir.0000106906.56972.83

10.1161/01.cir.0000077911.81151.30

10.1038/79510

10.1084/jem.20021659

10.1016/0092-8674(94)90337-9

10.1182/blood.V84.7.2068.2068

10.1038/labinvest.3780446

10.1111/j.1365-2141.1990.tb06363.x

10.1182/blood.V97.10.3283

10.1172/JCI7615

10.1161/01.res.0000013835.53611.97

10.1164/rccm.2105034

10.1128/MCB.23.24.9349-9360.2003

10.1111/j.1749-6632.2001.tb03577.x

10.1084/jem.20011284

Kimura T, Boehmler AM, Seitz G, Kuci S, Wiesner T, Brinkmann V, Kanz L, Mohle R. The sphingosine 1-phosphate (S1P) receptor agonist FTY720 supports CXCR4-dependent migration and bone marrow homing of human CD34+ progenitor cells. Blood. 2004; 26: 26.

10.1182/blood-2002-02-0486

10.1016/S0140-6736(03)14232-8

10.1161/01.cir.0000095788.78169.af

10.1038/380439a0

10.1038/376066a0

10.1038/376062a0

10.1182/blood-2003-02-0634

Zippo A, De Robertis A, Bardelli M, Galvagni F, Oliviero S. Identification of Flk-1-target genes in vasculogenesis: Pim-1 is required for endothelial and mural cell differentiation in vitro. Blood. 2004; 24: 24.

Bompais H, Chagraoui J, Canron X, Crisan M, Liu XH, Anjo A, Tolla-Le Port C, Leboeuf M, Charbord P, Bikfalvi A, Uzan G. Human endothelial cells derived from circulating progenitors display specific functional properties as compared to mature vessel wall endothelial cells. Blood. 2003; 20: 20.

Thông tin
Thông tin xuất bản

Circulation Research

Tập 95 Số 4

343-353

Thông tin tác giả