Rối loạn chức năng nội mô trong các bệnh tim mạch: Vai trò của stress oxy hóa

Circulation Research - Tập 87 Số 10 - Trang 840-844 - 2000
Hua Cai1,2, David G. Harrison1,2
1Emory University School of Medicine, 1639 Pierce Dr, 319 WMB, Atlanta, GA 30322.
2From the Division of Cardiology, Department of Medicine, Emory University School of Medicine, Atlanta, Ga.

Tóm tắt

\n

Tóm tắt —Bằng chứng tích lũy cho thấy stress oxy hóa làm thay đổi nhiều chức năng của nội mô, bao gồm cả sự điều hòa trương lực mạch. Sự bất hoạt của nitric oxide (NO · ) bởi superoxide và các gốc oxy hóa mạnh khác (ROS) dường như xảy ra trong các điều kiện như tăng huyết áp, tăng cholesterol máu, tiểu đường, và hút thuốc lá. Mất NO · liên quan đến các yếu tố nguy cơ truyền thống này có thể phần nào giải thích tại sao chúng gây ra xơ vữa động mạch. Trong số nhiều hệ thống enzyme có khả năng sinh ra ROS, xanthine oxidase, NADH/NADPH oxidase, và synthase nitric oxide nội mô không ghép cóp đã được nghiên cứu kỹ lưỡng trong các tế bào mạch máu. Khi vai trò của các nguồn enzyme ROS khác nhau này trở nên rõ ràng, có thể sẽ có thể sử dụng các phương pháp điều trị cụ thể hơn để ngăn chặn sự sản sinh của chúng và cuối cùng là chỉnh sửa rối loạn chức năng nội mô.

Từ khóa

#stress oxy hóa #nitric oxide #chức năng nội mô #bệnh tim mạch #reactive oxygen species (ROS) #xơ vữa động mạch

Tài liệu tham khảo

10.1002/(SICI)1097-4652(199911)181:2<295::AID-JCP11>3.0.CO;2-I

Gimbrone MA Jr. Vascular endothelium: an integrator of pathophysiologic stimuli in atherosclerosis. Am J Cardiol. 1995;75:67B–70B.

10.1161/circ.101.16.1899

10.1161/atvb.17.11.2479

10.1016/S0021-9258(18)35745-4

10.1161/circ.83.2.1991383

Harrison DG. Endothelial function and oxidant stress. Clin Cardiol. 1997;20:II-11–II-17.

10.1152/ajpheart.1986.250.5.H822

10.1006/abbi.1995.1321

10.1172/JCI114949

10.1161/res.69.5.1934359

10.1111/j.1476-5381.1988.tb11548.x

10.1161/01.hyp.8.6_pt_2.ii61

10.1016/0014-2999(86)90013-0

10.1097/00004872-198410000-00015

10.1161/circ.93.6.1107

10.1172/JCI118394

10.1161/circ.96.5.1513

10.1021/bi971891z

10.1161/circ.83.6.2040054

10.1016/S0008-6363(96)00237-4

10.1172/JCI115563

Nakazono K, Watanabe N, Matsuno K, Sasaki J, Sato T, Inoue M. Does superoxide underlie the pathogenesis of hypertension? Proc Natl Acad Sci U S A. 1991;88:10045–10048.

10.1161/hyp.25.5.1083

10.1172/JCI116491

10.1161/hyp.30.1.57

10.1111/j.1432-1033.1997.00541.x

10.1161/res.86.5.494

10.1074/jbc.272.25.15642

10.1042/bj3290653

10.1161/res.74.6.8187280

10.3109/10623329809072198

10.1161/circ.96.7.2361

10.1161/res.82.10.1094

10.1172/JCI118623

10.1161/circ.95.3.588

10.1161/res.80.1.45

10.1161/circ.100.3.292

10.1161/hyp.35.5.1055

10.1161/res.86.9.e85

10.1042/bj2810627

Vasquez-Vivar J, Kalyanaraman B, Martasek P, Hogg N, Masters BS, Karoui H, Tordo P, Pritchard KA Jr. Superoxide generation by endothelial nitric oxide synthase: the influence of cofactors. Proc Natl Acad Sci U S A. 1998;95:9220–9225.

10.1161/hyp.33.6.1353

10.1161/res.86.1.e7

10.2337/diabetes.48.12.2437

10.1161/res.86.2.e36

Bech-Laursen J Somers M Kurz S Warnholtz A McCann L Freeman B Tarpey M Fukai T Harrison D. Endothelial regulation of vasomotion in Apo(E)-deficient mice: implications for interactions between peroxynitrite and tetrahydrobiopterin. Circulation. In press.

10.1046/j.1471-4159.1999.0732563.x

Thông tin
Thông tin xuất bản

Circulation Research

Tập 87 Số 10

840-844

Thông tin tác giả