Tính toán dựa trên điện giải về sự chuyển dịch dịch thể sau khi truyền dung dịch 0,9% NaCl trong tình trạng tăng đường huyết nặng

Intensive Care Medicine Experimental - Tập 8 - Trang 1-11 - 2020
Robert Svensson1, Joachim Zdolsek2,3, Marcus Malm4, Robert G. Hahn5,6
1Department of Anesthesiology and Intensive Care, Vrinnevi Hospital Norrköping, Sweden
2Department of Anesthesiology and Intensive Care, Linköping University, Linköping, Sweden
3Department of Biomedical and Clinical Sciences (BKV), Linköping University, Linköping, Sweden
4Swedish Defence Research Agency, Linköping, Sweden
5Research Unit, Södertälje Hospital, Södertälje, Sweden
6Karolinska Institutet at Danderyds Hospital (KIDS), Stockholm, Sweden

Tóm tắt

Điều trị sớm tình trạng tăng đường huyết nặng liên quan đến những thay đổi lớn về dịch cơ thể, dẫn đến nguy cơ mất ổn định huyết động học. Chúng tôi đã nghiên cứu khả năng áp dụng một phương trình điện giải mới mà ước lượng mức độ mất thể tích và sự phân phối của dung dịch 0,9% NaCl được truyền trong bối cảnh này. Phương trình mới đã được áp dụng cho nồng độ natri và clorua trong huyết tương và nước tiểu đo trước và 30 phút sau khi truyền 1L dung dịch 0,9% NaCl trong vòng 30 phút vào hai ngày liên tiếp ở 14 bệnh nhân bị tăng đường huyết nặng (tuổi trung bình 50 tuổi). Thể tích dịch ngoại bào (ECF) cũng được ước lượng dựa trên động lực học loãng clorua. Vào ngày thứ nhất, thể tích ECF cơ bản đạt 11,5 L. Việc truyền dung dịch muối đã mở rộng không gian ECF thêm 160 mL và không gian dịch nội bào thêm 375 mL. Vào ngày thứ hai, thể tích ECF là 15,5 L, và gấp đôi lượng dịch truyền đã giữ lại trong không gian ECF. Động lực học loãng clorua cho thấy thể tích ECF cơ bản là 11,6 và 15,2 L vào ngày thứ nhất và ngày thứ hai, tương ứng. Không có sự tiếp thu glucose vào tế bào nào xảy ra trong suốt hai khoảng thời gian đo 1 giờ mặc dù có sự quản lý insulin trong khoảng thời gian giữa. Phương trình điện giải có thể áp dụng cho một nhóm bệnh nhân bị tăng đường huyết. Không gian ECF nhỏ hơn 3 L so với dự kiến khi nhập viện nhưng bình thường vào ngày thứ hai. Gần một nửa lượng dịch được truyền đã được phân phối vào trong tế bào.

Từ khóa

#tăng đường huyết nặng #truyền dịch #không gian dịch ngoại bào #phương trình điện giải #động lực học loãng

Tài liệu tham khảo

Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB et al (2004) American Diabetes Association. Hyperglycemic crises in diabetes. Diabetes Care 27(suppl 1):S94–S102 Menzel R, Zander E, Jutzi E (1976) Treatment of diabetic coma with low-dose of insulin. Endokrinologie 67:230–239 Dhatariya KK, Vellanki P (2017) Treatment of diabetic ketoacidosis (DKA)/hyperglycemic hyperosmolar state (HHS): novel advances in the management of hyperglycemic crises (UK versus USA). Curr Diab Rep 17:33 Hahn RG (2003) Measuring the sizes of expandable and non-expandable body fluid spaces by dilution kinetics. Austral Asian J Cancer 2:215–219 Zdolsek J, Lisander B, Hahn RG (2005) Measuring the size of the extracellular space using bromide, iohexol and sodium dilution. Anest Analg 101:1770–1777 Hahn RG (2001) Natriuresis and “dilutional” hyponatremia after infusion of glycine 1.5%. J Clin Anesth 13:167–174 Hahn RG, Drobin D (2003) Rapid water and slow sodium excretion of Ringer’s solution dehydrates cells. Anesth Analg 97:1590–1594 Gamble JL, Robertson JS, Hannigan C, Foster CG, Farr LE (1953) Chloride, bromide, sodium, and sucrose spaces in man. J Clin Invest 32:483–489 Dou Y, Zhu F, Kotanko P (2012) Assessment of extracellular fluid volume and fluid status in hemodialysis patients: current status and technical advances. Siminal Dial 25:377–387 Nakamura T, Ichikawa S, Sakamaki T, Sato K, Fujie M, Kurahsina, et al. (1991) Effect of saline infusion on urinary calcium excretion in essential hypertension. Am J Hypertens 4:113–118 Foley KF, Bocuzzi L (2010) Urine calcium: laboratory measurement and clinical utility. Lab Med 41:683–686 Hahn RG, Svensson R, Zdolsek J (2020) Kinetics of crystalloid fluid in hyperglycemia; an open-label exploratory clinical trial. Acta Anaesthesiol Scand 64:1177–1186 Tomás E, Lin Y-S, Dagher Z, Saha A, Luo Z, Ruderman NB (2002) Hyperglycemia and insulin resistance: possible mechanisms. Ann N Y Acad Sci 967:43–51 Karslioglu French E, Donihi AC (2019) Korytkowski MT (2019) Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. BMJ 365:1114 Bergamasco L, Sainaghi PP, Castello L, Vitale E, Casagranda I, Bartoli E (2012) Assessing water-electrolyte changes of hyperosmolar coma. Exp Clin Endocrinol Diabetes 120:296–302 Olde Engberink RHG, Rorije NMG, van den Born BJH, Voigt L (2017) Quantification of nonosmotic sodium storage capacity following acute hypertonic saline infusion in healthy individuals. Kidney Int 91:738–745 Nieuwdorp M, van Haeften TW, Gouverneur MC, Mooij HL, van Lieshout MH, Levi M, Meijers JC, Holleman F, Hoekstra JB, Vink H, Kastelein JJ, Stroes ES (2006) Loss of endothelial glycocalyx during acute hyperglycemia coincides with endothelial dysfunction and coagulation activation in vivo. Diabetes 55:480–486 Bertram A, Stahl K, Hegermann J, Haller H (2016) The glycocalyx layer. In: Hahn RG (ed) Clinical Fluid Therapy in the Perioperative Setting, 2nd edn. Cambridge University Press, Cambridge, pp 73–81