Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Tác động của một năm đạt gần nồng độ glucose bình thường đến chức năng thần kinh ngoại biên ở bệnh nhân tiểu đường loại 1 (phụ thuộc insulin)
Tóm tắt
Chín mươi bệnh nhân tiểu đường loại 1 (phụ thuộc insulin) có nồng độ C-peptide âm tính và kiểm soát kém, gặp phải các biến chứng mãn tính, đã được phân chia để điều trị insulin tăng cường thông qua việc tiêm insulin dưới da liên tục hoặc tiêm insulin nhiều lần; 83 bệnh nhân đã được theo dõi trong một năm (bảy bệnh nhân đã rút lui khỏi nghiên cứu). Chức năng thần kinh ngoại biên được đánh giá thông qua thăm khám lâm sàng, ngưỡng cảm giác rung ở mắt cá, và tốc độ dẫn truyền dây thần kinh vận động và cảm giác (MNCV; SNCV) ở các dây thần kinh giữa, khuỷu tay, chày và thần kinh gan chân. Để đánh giá tác động của kiểm soát chuyển hóa đến chức năng thần kinh ngoại biên, kết quả ở những bệnh nhân có nồng độ HbA1 trung bình bình thường trong các tháng 3–12 của nghiên cứu <8.6% (kiểm soát chặt chẽ (tc); n=50) được so sánh với những bệnh nhân có nồng độ HbA1 trung bình bất thường ≥8.6% (kiểm soát kém (pc); n=33). Nồng độ glucose huyết bình quân ở nhóm pc cao hơn đáng kể so với nhóm tc ở các tháng 2–9 và 11 (P<0.05). Ở nhóm pc, SNCV của dây thần kinh giữa và khuỷu tay thấp đáng kể ở tháng thứ 6 và tháng thứ 12, và MNCV của dây thần kinh khuỷu tay và chày ở tháng thứ 12 cũng thấp hơn so với nhóm tc (P<0.05). Không có sự khác biệt đáng kể nào giữa các nhóm ở MNCV dây thần kinh giữa, SNCV thần kinh gan chân, và cảm giác rung. Phân tích thêm cho thấy rằng ở những bệnh nhân đã được kiểm soát tốt nhưng có các chỉ số thần kinh ngoại biên bất thường tại thời điểm bắt đầu, MNCV và SNCV của dây thần kinh giữa và khuỷu tay, nhưng không phải MNCV của dây thần kinh chày, SNCV thần kinh gan chân, và cảm giác rung, đã cải thiện đáng kể sau 12 tháng so với những bệnh nhân kiểm soát kém, vốn có các chỉ số bất thường ngay từ đầu (P<0.05). Không có sự khác biệt nào về chức năng thần kinh giữa những bệnh nhân được kiểm soát tốt và kém mà có các chỉ số thần kinh bình thường tại thời điểm bắt đầu. Các kết quả này cung cấp bằng chứng rằng nồng độ glucose gần như bình thường trong một năm không có tác động đồng nhất đến chức năng thần kinh ngoại biên ở bệnh nhân tiểu đường loại 1. Sự suy giảm chức năng dẫn truyền thần kinh vận động và cảm giác dường như nhạy cảm hơn với sự cải thiện dưới chế độ kiểm soát glucose nghiêm ngặt ở chi trên so với chi dưới.
Từ khóa
#tiểu đường loại 1 #chức năng thần kinh ngoại biên #kiểm soát glucose #C-peptide #dẫn truyền thần kinhTài liệu tham khảo
Agardh CD, Rosen I, Schersten B (1983) Improvement of peripheral nerve function after institution of insulin treatment in diabetes mellitus. Acta Med Scand 213:283–287
Boulton AJM, Drury J, Clarke B, Ward JD (1982) Continuous subcutaneous insulin infusion in the management of painful diabetic neuropathy. Diabetes Care 5:386–390
Calabrese G, Bueti A, Santeusanio F, Giombolini A, Zega G, Angeletti G, Cartechini MG, Brunetti P (1982) Continuous subcutaneous insulin infusion treatment in insulin-dependent diabetic patients: A comparison with conventional optimized treatment in a long-term study. Diabetes Care 5:457–465
Campbell IW, Fraser DM, Ewing DJ, Baldwa VS, Harrower ABD, Murray A, Neilson JMM, Clarke BF (1976) Peripheral and autonomic nerve function in diabetic ketoacidosis. Lancet II:167–169
Canal N, Comi G, Saibene V, Musch B, Pozza G (1978) The relationship between peripheral and autonomic neuropathy in insulin dependent diabetes: A clinical and instrumental evaluation. In: Canal N, Pozza G (eds) Peripheral neuropathy. Elsevier, North-Holland Biomedical Press, Amsterdam, pp 247–255
Chiasson J-L, Ducros F, Poliquin-Hamet M, Lopez D, Lecavalier L, Hamet P (1984) Continuous subcutaneous insulin infusion (Mill-Hill infuser) vs multiple injections (Medi-Jector) in the treatment of insulin-dependent diabetes mellitus and the effect of metabolic control on microangiopathy. Diabetes Care 7:331–337
Dahl-Jørgensen K, Brinchmann-Hansen O, Hanssen KF, Ganes T, Kierulf P, Smeland E, Sandvik L, Aagenaes Ø (1986) Effect of near normoglycaemia for two years on progression of early diabetic retinopathy, nephropathy, and neuropathy: the Oslo study. Br Med J 293:1195–1199
Dyck PJ, Sherman WR, Hallcher LM, Service FJ, O'Brien PC, Grina LA, Palumbo PJ, Swanson CJ (1980) Human diabetic endoneurial sorbitol, fructose, and myo-inositol related to sural nerve morphometry. Ann Neurol 8:590–596
Dyck PJ, Karnes JL, Daube J, O'Brien P, Service FJ (1985) Clinical and neuropathological criteria for the diagnosis and staging of diabetic polyneuropathy. Brain 108:861–880
Dyck PJ, Lais A, Karnes JL, O'Brien R, Rizza R (1986) Fiber loss is primary and multifocal in sural nerves in diabetic polyneuropathy. Ann Neurol 19:425–439
Dyck PJ, Karnes JL, O'Brien P, Okazaki H, Lais A, Engelstad J (1986) The spatial distribution of fiber loss in diabetic polyneuropathy suggests ischemia. Ann Neurol 19:440–449
Fraser DM, Campbell IW, Ewing DJ, Murray A, Neilson JMM, Clarke BF (1977) Peripheral and autonomic nerve function in newly diagnosed diabetes mellitus. Diabetes 26:546–550
Gambardella S, Napoli A, Spallone V, Verrastro AM, Lazzari R, Geraldini C, Sideri G, Menzinger G (1983) Influence of glucoregulation with continuous subcutaneous insulin infusion on nerve conduction velocity and beat-to-beat variation in diabetics. J Endocrinol Invest 6:363–367
Graf RJ, Halter JB, Halar E, Porte D (1979) Nerve conduction abnormalities in untreated maturity-onset diabetes: Relation to levels of fasting plasma glucose and glycosylated hemoglobin. Ann Int Med 90:298–303
Greene DA, Lattimer S, Ulbrecht J, Carroll P (1985) Glucose-induced alterations in nerve metabolism: Current perspective on the pathogenesis of diabetic neuropathy and future directions for research and therapy. Diabetes Care 8:290–299
Gregersen G (1968) Variations in motor conduction velocity produced by acute changes of the metabolic state in diabetic patients. Diabetologia 4:273–277
Hillson RM, Hockaday TDR, Newton DJ (1984) Hyperglycemia is one correlate of deterioration in vibration sense during the 5 years after diagnosis of type 2 (non-insulin dependent) diabetes. Diabetologia 26:122–126
Holman RR, Dornan TL, Mayon-White V, Howard-Williams J, Orde-Peckar C, Jenkins L, Steemson J, Rolfe R, Smith B, Barbour D, Mc Pherson K, Poon P, Rizza C, Mann J, Knight AH, Bron AJ, Turner RC (1983) Prevention of deterioration of renal and sensory-nerve function by more intensive management of insulin-dependent diabetic patients. A two-year randomized prospective study. Lancet I:204–208
Lamontagne A, Buchtal F (1970) Electrophysiological studies in diabetic neuropathy. J Neurol Neurosurg Psychiat 33:442–452
Pietri A, Ehle AL, Raskin P (1980) Changes in nerve conduction velocity after six weeks of glucoregulation with portable insulin infusion pumps. Diabetes 29:668–671
Porte D, Graf RJ, Halter JB, Pfeifer MA, Halar E (1981) Diabetic neuropathy and plasma glucose control. Ann Intern Med 70:195–200
Schiffrin A, Belmonte MM (1982) Comparison between continuous subcutaneous insulin infusion and multiple injections of insulin. A one-year prospective study. Diabetes 31:255–264
Service FJ, Daube JR, O'Brien PC, Dyck PJ (1981) Effect of artificial pancreas treatment on peripheral nerve function in diabetes. Neurology (NY) 31:1375–1380
Service FJ, Daube JR, O'Brien PC, Zimmerman BR, Swanson CJ, Brennan MD, Dyck PJ (1983) Effect of blood glucose control on peripheral nerve function in diabetic patients. Mayo Clin Proc 58:283–289
Service FJ, Rizza RA, Daube JR, O'Brien PC, Dyck PJ (1985) Near normoglycaemia improved nerve conduction and vibration sensation in diabetic neuropathy. Diabetologia 28:722–727
Sima AAF, Brismar T (1985) Reversible diabetic nerve dysfunction: Structural correlates to electrophysiological abnormalities. Ann Neurol 18:21–29
Sima AAF, Lattimer SA, Yagihashi S, Greene DA (1986) Axoglial dysjunction. A novel structural lesion that accounts for poorly reversible slowing of nerve conduction in the spontaneously diabetic Bio-Breeding rat. J Clin Invest 77:474–484
Terkildsen AB, Christensen NJ (1971) Reversible nervous abnormalities in juvenile diabetics with recently diagnosed diabetes. Diabetologia 7:113–117
Thomas PK, Eliasson SG (1975) Diabetic neuropathy. In: Dyck PJ, Thomas PK, Lambert EH (eds) Peripheral neuropathy. WB Saunders, Philadelphia, pp 956–981
Troni W, Carta Q, Cantello R, Caselle MT, Rainero I (1984) Peripheral nerve function and metabolic control in diabetes mellitus. Ann Neurol 16:178–183
Ward JD, Fisher DJ, Barnes CG, Jessop JD (1971) Improvement in nerve conduction following treatment in newly diagnosed diabetics. Lancet I:428–431
Yao JST, Hobbs JT, Irwine WT (1969) Ankle systolic pressure measurement in arterial disease affecting the lower extremities. Br J Surg 56:676–679
Young RJ, Ewing DJ, Clarke BF (1983) Nerve function and metabolic control in teenage diabetics. Diabetes 32:142–147
Young RJ, Macintyre CCA, Martyn CN, Prescott RJ, Ewing DJ, Smith AF, Viberti G, Clarke BF (1986) Progression of subclinical polyneuropathy in young patients with type 1 (insulin-dependent) diabetes: associations with glycaemic control and microangiopathy (microvascular complications). Diabetologia 29:156–161
Ziegler D, Cicmir I, Wiefels K, Berger H, Gries FA (1987) Peripheral and autonomic nerve function in long-term insulin-dependent diabetes. Diabetes Res 4:9–14