Tác động của điều trị estrogen đối với sự biểu hiện của yếu tố tăng trưởng thần kinh do não sản xuất và sự biểu hiện và phosphoryl hóa protein liên kết yếu tố đáp ứng cAMP trong các cấu trúc amygdala và hippocampus của chuột cống

Neuroendocrinology - Tập 81 Số 5 - Trang 294-310 - 2005
Jin Zhou1,2, Huaibo Zhang3,2, Rochelle S. Cohen1, Subhash C. Pandey1,3,2
1Department of Anatomy and Cell Biology, and
2Jesse Brown Veterans Affairs Medical Center, Chicago, Ill., USA
3Department of Psychiatry, University of Illinois at Chicago, and

Tóm tắt

Các nghiên cứu lâm sàng cho thấy có tác động của estrogen (E<sub>2</sub>) đối với cảm xúc và nhận thức, có thể được trung gian bởi con đường protein kinase liên kết yếu tố đáp ứng cAMP (CREB) và yếu tố thần kinh do não (BDNF) mục tiêu liên quan đến CREB. Chúng tôi đã điều tra tác động của E<sub>2</sub> đối với sự biểu hiện và phosphoryl hóa CREB cũng như sự biểu hiện của BDNF trong amygdala và hippocampus, những khu vực liên quan đến xử lý cảm xúc. Những con chuột cống đã cắt buồng trứng được cho uống 10 µg 17β-estradiol hoặc dung dịch đối chứng trong 14 ngày, và sự biểu hiện của các thành phần của con đường tín hiệu CREB, tức là CREB, CREB phosphoryl hóa (pCREB), và BDNF trong amygdala và hippocampus được nghiên cứu bằng cách sử dụng phương pháp đánh dấu miễn dịch vàng. Mức độ mARN của BDNF được xác định thông qua phản ứng chuỗi polymerase phiên mã ngược tại chỗ. Chúng tôi cũng đã xem xét tác động của E<sub>2</sub> đối với việc đánh dấu miễn dịch CaMK IV (kinase calci/calmodulin) trong hippocampus. E<sub>2</sub> đã làm tăng việc đánh dấu miễn dịch và mức độ mARN của BDNF trong amygdala giữa và cơ sở, cũng như các vùng CA1 và CA3 của hippocampus, nhưng không ở bất kỳ vùng amygdala hoặc hippocampus nào khác được khảo sát. E<sub>2</sub> cũng đã làm tăng việc đánh dấu miễn dịch của CREB và pCREB trong amygdala giữa và cơ sở, nhưng không phải ở amygdala trung tâm hoặc ngoại vi. E<sub>2</sub> cũng làm tăng đánh dấu miễn dịch CaMK IV và pCREB ở các vùng CA1 và CA3, nhưng không ở vùng CA2 hoặc gyrus răng của hippocampus. Không có sự thay đổi nào trong việc đánh dấu miễn dịch của CREB ở bất kỳ vùng hippocampus nào. Dữ liệu này xác định một con đường tín hiệu qua đó E<sub>2</sub> tăng cường biểu hiện BDNF, có thể là cơ sở của một số tác động của E<sub>2</sub> đối với hành vi cảm xúc, và chỉ ra sự dị biệt về thần kinh giải phẫu trong tác động của E<sub>2</sub> trong amygdala và hippocampus.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1016%2Fj.tins.2004.12.005

10.1677%2Fjoe.1.05897

10.1007%2FBF00219357

10.1007%2FBF00247306

10.1159%2F000125387

10.1016%2Fj.neuroscience.2004.04.009

10.1073%2Fpnas.92.24.11110

10.1210%2Fen.136.5.2320

10.1016%2FS0006-8993%2897%2901511-4

10.1016%2FS0006-8993%2899%2901880-6

10.1016%2FS0169-328X%2800%2900244-8

10.1002%2Fcne.1156

10.1016%2FS0006-3223%2803%2900236-1

10.1016%2FS0896-6273%2800%2980395-5

10.1016%2FS0896-6273%2800%2981010-7

10.1007%2FPL00000701

10.1046%2Fj.1471-4159.1999.0730129.x

10.1002%2F%28SICI%291097-4695%28199712%2933%3A7%3C961%3A%3AAID-NEU7%3E3.0.CO%3B2-6

10.1210%2Fen.137.5.2163

10.1002%2F%28SICI%291097-4547%2820000101%2959%3A1%3C107%3A%3AAID-JNR13%3E3.0.CO%3B2-W

10.1210%2Fen.2003-1676

10.1159%2F000054690

10.1097%2F00001756-200101220-00008

10.1097%2F00001756-200410250-00027

10.1016%2FS0092-8674%2800%2981816-4

10.1056%2FNEJMoa030311

10.1001%2Farchpsyc.58.6.529

10.1067%2Fmob.2000.106004

10.1073%2Fpnas.95.23.13941

10.1016%2FS0959-4388%2800%2900090-8

10.1016%2Fj.neuron.2005.01.039

10.1016%2FS0028-3908%2803%2900198-9

10.1073%2Fpnas.0402141101

10.1016%2Fj.brainres.2005.01.007

10.1016%2Fj.brainresrev.2004.02.003

10.1016%2FS0092-8674%2803%2900035-7

10.1016%2F0018-506X%2875%2990013-6

10.1016%2FS0169-328X%2898%2900131-4

10.1523%2FJNEUROSCI.5557-03.2004

10.1097%2F01.ALC.0000056616.81971.49

10.1016%2FS0306-4522%2896%2900609-4

10.1073%2Fpnas.051628698

10.1111%2Fj.1530-0277.1999.tb04663.x

10.1016%2Fj.peptides.2003.08.008

10.1016%2FS0166-0934%2897%2900095-5

10.1074%2Fjbc.M100247200

10.1210%2Fen.141.12.4777

10.1038%2Fsj.npp.1300488

10.1016%2F0169-328X%2894%2900191-G

10.1016%2FS0306-4522%2802%2900151-3

10.1038%2F41097

10.1073%2Fpnas.221451898

10.1016%2F0166-2236%2894%2990106-6

10.1002%2F%28SICI%291096-9861%2819971201%29388%3A4%3C507%3A%3AAID-CNE1%3E3.0.CO%3B2-6

10.1016%2FS0169-328X%2897%2900351-3

10.1016%2FS0301-0082%2800%2900059-9

10.1046%2Fj.0022-7722.2003.00042.x

10.1210%2Fen.139.12.5267

10.1016%2FS0896-6273%2803%2900694-9

10.1016%2Fj.biopsych.2004.04.010

10.1037%2F0735-7044.118.2.306

10.1046%2Fj.0953-816x.2001.01825.x

10.1159%2F000111393

10.1093%2Fnar%2F16.2.647

10.1146%2Fannurev.neuro.21.1.127

10.1016%2FS0165-6147%2803%2900226-8

10.1038%2Fsj.npp.1300416

10.1016%2F0014-2999%2878%2990118-8

10.1016%2Fj.ejphar.2004.07.084

Thông tin
Thông tin xuất bản

Neuroendocrinology

Tập 81 Số 5

294-310

Thông tin tác giả