Tác động của propranolol lên các yếu tố thúc đẩy sự di chuyển của vi khuẩn trong chuột xơ gan với cổ trướng
Tóm tắt
Di chuyển vi khuẩn dường như là một cơ chế quan trọng trong sinh bệnh học của các nhiễm trùng tự phát ở xơ gan. Bệnh nhân xơ gan thường được điều trị bằng các chất chẹn β-adrenoceptor, nhưng tác động của điều trị này lên các yếu tố thúc đẩy sự di chuyển vi khuẩn chưa được điều tra. Nghiên cứu này nhằm điều tra ở chuột xơ gan có cổ trướng về tác động của propranolol lên tải lượng vi khuẩn đường ruột, vận chuyển và tính thấm của ruột, và tỷ lệ di chuyển vi khuẩn. Sự di chuyển vi khuẩn tới hạch bạch huyết mạc treo ruột và tăng sinh vi khuẩn đường ruột, tính thấm (thải qua đường tiểu 99mTc-diethylenetriaminepentaacetic acid [99mTc-DTPA]), và vận chuyển (tỷ lệ trung tâm hình học của 51Cr) đã được đánh giá ở 29 con chuột xơ gan do carbon tetrachloride (CCl4) và 20 con kiểm soát. Các biến số này sau đó được đo lường ở 12 con chuột xơ gan có cổ trướng điều trị placebo và 13 con điều trị bằng propranolol. Sự di chuyển vi khuẩn hiện diện ở 48% số chuột bị xơ gan và không ở con nào ở nhóm kiểm soát. Chuột xơ gan có tăng sinh vi khuẩn đường ruột có tỷ lệ di chuyển cao hơn và vận chuyển ruột chậm hơn so với những con không có. Trong số 15 con chuột có tăng sinh và bài tiết 99mTc-DTPA lớn hơn 10%, 15 con có sự di chuyển và 2 con bị viêm phúc mạc do vi khuẩn. Chỉ có 1 trong số 14 con chuột chỉ có một trong hai hiện tượng là tăng sinh đường ruột hoặc bài tiết 99mTc-DTPA lớn hơn 10% có di chuyển vi khuẩn. So với nhóm placebo, động vật điều trị bằng propranolol có áp lực cổng thông tin thấp hơn đáng kể, vận chuyển ruột nhanh hơn, và tỷ lệ tăng sinh vi khuẩn và di chuyển thấp hơn. Ở chuột xơ gan có cổ trướng, sự di chuyển vi khuẩn do tăng sinh vi khuẩn đường ruột và hư hại nghiêm trọng đối với tính thấm ruột. Trong bối cảnh này, tăng sinh đường ruột có liên quan tới giảm vận động ruột. Propranolol đẩy nhanh quá trình vận chuyển ruột, giảm tỷ lệ tăng sinh vi khuẩn và di chuyển vi khuẩn.
Từ khóa
#vi khuẩn di chuyển #xơ gan #propranolol #cổ trướng #tăng sinh vi khuẩn #tính thấm ruột #vận chuyển ruộtTài liệu tham khảo
Albillos, 1990, Ascitic fluid polymorphonuclear cell count and serum to ascites albumin gradient in the diagnosis of bacterial peritonitis, Gastroenterology, 98, 134, 10.1016/0016-5085(90)91301-L
Ginés, 1990, Norfloxacin prevents spontaneous bacterial peritonitis recurrence in cirrhosis: results of a double-blind, placebo controlled trial, Hepatology, 12, 716, 10.1002/hep.1840120416
Runyon, 1991, A rodent model of cirrhosis, ascites, and bacterial peritonitis, Gastroenterology, 100, 489, 10.1016/0016-5085(91)90221-6
Runyon, 1994, Translocation of gut bacteria in rats with cirrhosis to mesenteric lymph nodes partially explains the pathogenesis of spontaneous bacterial peritonitis, J Hepatol, 21, 792, 10.1016/S0168-8278(94)80241-6
Llovet, 1994, Bacterial translocation in cirrhotic rats. Its role in the development of spontaneous bacterial peritonitis, Gut, 35, 1048, 10.1136/gut.35.11.1648
Garcia-Tsao, 1995, Bacterial translocation to mesenteric lymph nodes is increased in cirrhotic rats with ascites, Gastroenterology, 108, 1835, 10.1016/0016-5085(95)90147-7
Llovet, 1998, Translocated intestinal bacteria cause spontaneous bacterial peritonitis in cirrhotic rats: molecular epidemiologic evidence, J Hepatol, 28, 307, 10.1016/0168-8278(88)80018-7
Llovet, 1996, Selective intestinal decontamination with norfloxacin reduces bacterial translocation in ascitic cirrhotic rats exposed to hemorrhagic shock, Hepatology, 23, 781, 10.1002/hep.510230419
Morencos, 1996, Small bowel bacterial overgrowth in patients with alcoholic cirrhosis, Dig Dis Sci, 41, 552, 10.1007/BF02282340
Guarner, 1997, Intestinal bacterial overgrowth and bacterial translocation in cirrhotic rats with ascites, J Hepatol, 26, 1372, 10.1016/S0168-8278(97)80474-6
Chan, 1998, Small intestine dismotility and bacterial overgrowth in cirrhotic patients with spontaneous bacterial peritonitis, Hepatology, 28, 1187, 10.1002/hep.510280504
Garcia-Tsao, 1993, Bacterial translocation in acute and chronic portal hypertension, Hepatology, 17, 1081, 10.1002/hep.1840170622
McIntyre, 1992, Modulation of human upper intestinal nutrient transit by a beta-adrenoceptor mediated pathway, Gut, 33, 1062, 10.1136/gut.33.8.1062
Ahluwalia, 1994, β-adrenergic modulation of human upper intestinal propulsive forces, Gut, 35, 1356, 10.1136/gut.35.10.1356
Proctor, 1982, High yield micronodular cirrhosis in the rat, Gastroenterology, 83, 1183, 10.1016/S0016-5085(82)80126-1
Bjarnason, 1995, Intestinal permeability: an overview, Gastroenterology, 108, 1566, 10.1016/0016-5085(95)90708-4
Miller, 1981, Accurate measurement of intestinal transit in the rat, J Pharmacol Methods, 6, 211, 10.1016/0160-5402(81)90110-8
Reilly, 1991, Small intestinal transit in the portal hypertensive rat, Gastroenterology, 100, 670, 10.1016/0016-5085(91)80010-7
Grant, 1991, Intestinal permeability and bacterial translocation following small bowel transplantation in the rat, Transplantation, 52, 221, 10.1097/00007890-199108000-00007
Ziegler, 1988, Increased intestinal permeability associated with infection in burn patients, Arch Surg, 123, 1313, 10.1001/archsurg.1988.01400350027003
Geraghty, 1989, Portal venous pressure and portasystemic shunting in experimental portal hypertension, Am J Physiol, 257, G52
Galati, 1997, Gastric emptying and orocecal transit in portal hypertension and end-stage chronic liver disease, Liver Transplant Surg, 3, 34, 10.1002/lt.500030105
Stark, 1993, Nitric oxide mediates inhibitory nerve input in human and canine jejunum, Gastroenterology, 104, 398, 10.1016/0016-5085(93)90407-4