Tác động của tập luyện cấp cứu và mãn tính lên nồng độ axit amin trong huyết tương và prolactin cũng như sự gắn kết của [3H]ketanserin với thụ thể serotonin 2A trên tiểu cầu người

Chất truyền dẫn thần kinh serotonin (5-hydroxytryptamine, 5-HT) đã được chứng minh có vai trò điều chỉnh nhiều chức năng sinh lý và tâm lý khác nhau, chẳng hạn như mệt mỏi. Sự điều chỉnh thay đổi của hệ thống serotonergic được gợi ý có thể đóng vai trò trong phản ứng với stress do tập luyện. Trong nghiên cứu hiện tại, ảnh hưởng của bài tập thể dục bền cấp cứu và sự gia tăng ngắn hạn lượng tập luyện lên nồng độ tiền chất 5-HT là tryptophan (TRP), prolactin (PRL) và các axit amin mạch nhánh (BCAA) trong máu, cũng như việc gắn kết của [3H]ketanserin với thụ thể serotonin-2A (5-HT2A) trên tiểu cầu đã được điều tra. Chín người đàn ông khỏe mạnh, đã được đào tạo về sức bền, đã được thử nghiệm vào ngày trước (I) và sau (II) một chương trình tập luyện kéo dài 9 ngày. Mẫu máu tĩnh mạch được lấy sau khi nhịn đói qua đêm và sau 5 giờ đạp xe. Nồng độ TRP tự do, BCAA trong huyết tương khi nhịn ăn và sau khi tập luyện không khác nhau giữa I và II. Một sự giảm đáng kể nồng độ BCAA trong huyết tương (P < 0,01) và sự gia tăng đáng kể nồng độ TRP tự do, tỷ lệ TRP tự do:BCAA và PRL (P < 0,01) đã được tìm thấy sau khi tập luyện. Sự gia tăng nồng độ PRL trong huyết tương nhỏ hơn ở II so với I. Bài tập bền cấp cứu làm giảm mật độ của các vị trí gắn kết [3H]ketanserin với thụ thể 5-HT2A ở I và II (P < 0,05). Mật độ cơ bản của các vị trí gắn kết cùng với độ ái lực của [3H]ketanserin với các vị trí gắn kết này không bị ảnh hưởng bởi sự gia tăng lượng tập luyện. Các kết quả hiện tại ủng hộ giả thuyết rằng bài tập bền cấp cứu có thể gia tăng sẵn có 5-HT. Điều này được phản ánh ở ngoại vi bằng sự gia tăng nồng độ tiền chất 5-HT TRP tự do, bằng sự gia tăng nồng độ PRL trong huyết tương và bằng sự giảm của thụ thể 5-HT2A trên tiểu cầu. Còn lại cần phải làm rõ xem những thay đổi này ở ngoại vi có xảy ra song song với sự gia tăng sẵn có của 5-HT trong não hay không.