Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Giai đoạn đầu của việc giải quyết viêm niêm mạc do bạch cầu ưa acid trong bệnh viêm mũi dị ứng
Tóm tắt
Người ta thường giả định rằng quá trình apoptosis của bạch cầu ưa acid là một thành phần trung tâm trong việc giải quyết bệnh đường hô hấp dị ứng. Tuy nhiên, điều này chưa được chứng minh trên đường hô hấp dị ứng ở người trong điều kiện in vivo. Dựa trên các quan sát in vivo ở động vật, chúng tôi đã giả thuyết rằng quá trình giải quyết viêm niêm mạc do bạch cầu ưa acid ở người do steroid gây ra liên quan đến việc ức chế CCL5 (RANTES), một loại chemokine CC điều chỉnh sự di chuyển của bạch cầu ưa acid và bạch cầu lympho, cũng như loại bỏ các bạch cầu ưa acid mà không có sự xuất hiện rõ ràng của các bạch cầu ưa acid apoptotic trong mô bị bệnh. Để xác định tình trạng bạch cầu ưa acid ở niêm mạc, các bạch cầu ưa acid apoptotic, sự apoptosis tế bào tổng quát và sự tăng sinh tế bào, cũng như sự biểu hiện của CCL5 và CCL11 (eotaxin) trong mô đường hô hấp dị ứng ở người in vivo trong quá trình giải quyết viêm do bạch cầu ưa acid có triệu chứng đã được thiết lập. Hai mươi một bệnh nhân mắc bệnh viêm mũi dị ứng mùa vụ (do phấn hoa của cây bạch dương và/hoặc cỏ) đã nhận thách thức với dị nguyên mũi hàng ngày trong hai khoảng thời gian bảy ngày, được tách biệt bởi thời gian rửa sạch hơn hai tuần. Năm ngày sau khi bắt đầu "mùa phấn hoa nhân tạo" này, điều trị mũi bằng budesonide được bắt đầu và tiếp tục trong sáu ngày theo thiết kế mù đôi, ngẫu nhiên, kiểm soát giả dược và crossover. Bài báo này là một so sánh giữa các nhóm song song dựa trên dữ liệu hóa sinh nhuộm sinh học mẫu mũi thu được vào ngày cuối cùng của giai đoạn điều trị thứ hai. Các liệu pháp được bắt đầu khi triệu chứng viêm mũi lâm sàng đã được xác định. So với giả dược, budesonide làm giảm tình trạng bạch cầu ưa acid trong mô, và sự gia tăng bạch cầu ưa acid ở lớp dưới niêm mạc nhiều hơn ở lớp niêm mạc biểu mô. Điều trị bằng steroid cũng làm giảm sự biểu hiện của CCL5 trong mô, nhưng CCL11 không bị giảm. Tình trạng apoptosis tế bào tổng quát trong mô và sự tăng sinh tế bào biểu mô cũng được giảm bởi budesonide. Tuy nhiên, các bạch cầu ưa acid apoptotic không được phát hiện trong bất kỳ mẫu sinh thiết nào, bất kể điều trị. Việc ức chế sự thu hút phụ thuộc vào CCL5 của các tế bào đến mô đường hô hấp bị bệnh, cũng như giảm sự tăng sinh tế bào, dẫn đến giảm sự apoptosis tế bào tổng quát, nhưng không làm tăng apoptosis của bạch cầu ưa acid, được cho là có liên quan trong giai đoạn đầu của quá trình giải quyết bệnh viêm mũi dị ứng ở người do steroid gây ra.
Từ khóa
#viêm mũi dị ứng #bạch cầu ưa acid #CCL5 #CCL11 #budesonideTài liệu tham khảo
Barnes ML, Menzies D, Fardon TC, Burns P, Wilson AM, Lipworth BJ: Combined mediator blockade or topical steroid for treating the unified allergic airway. Allergy 2007,62(1):73–80.
Haslett C: Granulocyte apoptosis and its role in the resolution and control of lung inflammation. Am J Respir Crit Care Med 1999,160(5 Pt 2):S5–11.
Vignola AM, Chiappara G, Gagliardo R, Gjomarkaj M, Merendino A, Siena L, Bousquet J, Bonsignore G: Apoptosis and airway inflammation in asthma. Apoptosis 2000,5(5):473–485.
Druilhe A, Letuve S, Pretolani M: Glucocorticoid-induced apoptosis in human eosinophils: mechanisms of action. Apoptosis 2003,8(5):481–495.
Walsh GM: Defective apoptotic cell clearance in asthma and COPD--a new drug target for statins? Trends Pharmacol Sci 2008,29(1):6–11.
Ikeda RK, Nayar J, Cho JY, Miller M, Rodriguez M, Raz E, Broide DH: Resolution of airway inflammation following ovalbumin inhalation: comparison of ISS DNA and corticosteroids. Am J Respir Cell Mol Biol 2003,28(6):655–663.
Uller L, Persson CG, Kallstrom L, Erjefalt JS: Lung tissue eosinophils may be cleared through luminal entry rather than apoptosis: effects of steroid treatment. Am J Respir Crit Care Med 2001,164(10 Pt 1):1948–1956.
Uller L, Lloyd CM, Rydell-Tormanen K, Persson CG, Erjefalt JS: Effects of steroid treatment on lung CC chemokines, apoptosis and transepithelial cell clearance during development and resolution of allergic airway inflammation. Clin Exp Allergy 2006,36(1):111–121.
Uller L, Persson CG, Erjefalt JS: Resolution of airway disease: removal of inflammatory cells through apoptosis, egression or both? Trends Pharmacol Sci 2006,27(9):461–466.
Erjefalt JS, Uller L, Malm-Erjefalt M, Persson CG: Rapid and efficient clearance of airway tissue granulocytes through transepithelial migration. Thorax 2004,59(2):136–143.
Linden M, Svensson C, Andersson E, Andersson M, Greiff L, Persson CG: Immediate effect of topical budesonide on allergen challenge-induced nasal mucosal fluid levels of granulocyte-macrophage colony-stimulating factor and interleukin-5. Am J Respir Crit Care Med 2000,162(5):1705–1708.
Southam DS, Ellis R, Wattie J, Young S, Inman MD: Budesonide prevents but does not reverse sustained airway hyperresponsiveness in mice. Eur Respir J 2008,32(4):970–978.
Holgate ST, Bodey KS, Janezic A, Frew AJ, Kaplan AP, Teran LM: Release of RANTES, MIP-1 alpha, and MCP-1 into asthmatic airways following endobronchial allergen challenge. Am J Respir Crit Care Med 1997,156(5):1377–1383.
Ying S, Meng Q, Zeibecoglou K, Robinson DS, Macfarlane A, Humbert M, Kay AB: Eosinophil chemotactic chemokines (eotaxin, eotaxin-2, RANTES, monocyte chemoattractant protein-3 (MCP-3), and MCP-4), and C-C chemokine receptor 3 expression in bronchial biopsies from atopic and nonatopic (Intrinsic) asthmatics. J Immunol 1999,163(11):6321–6329.
Rajakulasingam K, Hamid Q, O'Brien F, Shotman E, Jose PJ, Williams TJ, Jacobson M, Barkans J, Durham SR: RANTES in human allergen-induced rhinitis: cellular source and relation to tissue eosinophilia. Am J Respir Crit Care Med 1997,155(2):696–703.
Zhu J, Qiu YS, Majumdar S, Gamble E, Matin D, Turato G, Fabbri LM, Barnes N, Saetta M, Jeffery PK: Exacerbations of Bronchitis: bronchial eosinophilia and gene expression for interleukin-4, interleukin-5, and eosinophil chemoattractants. Am J Respir Crit Care Med 2001,164(1):109–116.
Castro M, Bloch SR, Jenkerson MV, DeMartino S, Hamilos DL, Cochran RB, Zhang XE, Wang H, Bradley JP, Schechtman KB, et al.: Asthma exacerbations after glucocorticoid withdrawal reflects T cell recruitment to the airway. Am J Respir Crit Care Med 2004,169(7):842–849.
Persson CG, Svensson C, Greiff L, Anderson M, Wollmer P, Alkner U, Erjefalt I: The use of the nose to study the inflammatory response of the respiratory tract. Thorax 1992,47(12):993–1000.
Ahlstrom Emanuelsson C, Andersson M, Persson CG, Thorsson L, Greiff L: Effects of topical formoterol alone and in combination with budesonide in a pollen season model of allergic rhinitis. Respiratory medicine 2007,101(6):1106–1112.
Ahlstrom-Emanuelsson C, Persson CG, Svensson C, Andersson M, Hosszu Z, Akerlund A, Greiff L: Establishing a model of seasonal allergic rhinitis and demonstrating dose-response to a topical glucocorticosteroid. Ann Allergy Asthma Immunol 2002,89(2):159–165.
Greiff L, Pipkorn U, Alkner U, Persson CG: The 'nasal pool' device applies controlled concentrations of solutes on human nasal airway mucosa and samples its surface exudations/secretions. Clin Exp Allergy 1990,20(3):253–259.
Uller L, Andersson M, Greiff L, Persson CG, Erjefalt JS: Occurrence of apoptosis, secondary necrosis, and cytolysis in eosinophilic nasal polyps. Am J Respir Crit Care Med 2004,170(7):742–747.
Ivarsson K, Myllymaki L, Jansner K, Bruun A, Stenram U, Tranberg KG: Heat shock protein 70 (HSP70) after laser thermotherapy of an adenocarcinoma transplanted into rat liver. Anticancer Research 2003,23(5A):3703–3712.
Persson CG, Erjefalt JS, Erjefalt I, Korsgren MC, Nilsson MC, Sundler F: Epithelial shedding--restitution as a causative process in airway inflammation. Clin Exp Allergy 1996,26(7):746–755.
Uller L, Rydell-Tormanen K, Persson CG, Erjefalt JS: Anti-Fas mAb-induced apoptosis and cytolysis of airway tissue eosinophils aggravates rather than resolves established inflammation. Respir Res 2005, 6:90.
Lloyd C: Chemokines in allergic lung inflammation. Immunology 2002,105(2):144–154.
Taguchi M, Sampath D, Koga T, Castro M, Look DC, Nakajima S, Holtzman MJ: Patterns for RANTES secretion and intercellular adhesion molecule 1 expression mediate transepithelial T cell traffic based on analyses in vitro and in vivo. J Exp Med 1998,187(12):1927–1940.
Erjefalt JS, Erjefalt I, Sundler F, Persson CG: Effects of topical budesonide on epithelial restitution in vivo in guinea pig trachea. Thorax 1995,50(7):785–792.
Zhang N, Truong-Tran QA, Tancowny B, Harris KE, Schleimer RP: Glucocorticoids enhance or spare innate immunity: effects in airway epithelium are mediated by CCAAT/enhancer binding proteins. J Immunol 2007,179(1):578–589.