Ảnh hưởng của liều lượng và thời gian của estrogen lên sự biểu hiện của protein đặc hiệu cho nơ-ron và protein gắn với yếu tố phản ứng cAMP cũng như thể tích vùng não ở hạch amygdala giữa của chuột cái đã cắt buồng trứng

Neuroendocrinology - Tập 88 Số 2 - Trang 111-126 - 2008
Fan Lü1, Rose Hanbury2, Subhash C. Pandey3, Rochelle S. Cohen2
1Department of Anatomy and Cell Biology, University of Illinois at Chicago, Chicago, Ill. 60612, USA.
2University of Illinois at Chicago
3Psychiatry

Tóm tắt

Mặc dù estrogen đã được chứng minh là có tác dụng bảo vệ thần kinh, các nghiên cứu về ảnh hưởng của nó đối với một số hành vi lại mâu thuẫn, cho thấy cả tác động cải thiện lẫn tác động có hại. Một yếu tố liên quan đến hiệu quả của hormone là chế độ estrogen. Chúng tôi đã báo cáo về tác động của 10 µg estrogen trong 14 ngày lên con đường protein gắn với yếu tố phản ứng cAMP (CREB), bao gồm cả yếu tố thần kinh được sản xuất từ não (BDNF), trong hạch amygdala giữa (MeA) của chuột. Để xác định ảnh hưởng của estrogen lên số lượng nơ-ron và thể tích vùng não trong MeA và nhân trung ương của amygdala (CeA), chúng tôi đã sử dụng phương pháp lượng tử học để kiểm tra tác động của các chế độ estrogen khác nhau lên số lượng nơ-ron được đánh dấu bằng protein đặc hiệu cho nơ-ron (NeuN) và thể tích vùng não của MeA và CeA. Những con chuột cái đã cắt buồng trứng được tiêm dung dịch đối chứng trong 14 ngày, 2.5 µg estradiol benzoate (E2) trong 4 hoặc 14 ngày, hoặc 10 µg estrogen trong 14 ngày. Do số lượng nơ-ron được đánh dấu bằng NeuN có thể liên quan đến sự sống sót của nơ-ron và sự tăng cường tín hiệu CREB, chúng tôi đã kiểm tra tác động của các chế độ này lên mức độ đánh dấu CREB phosphoryl hóa (pCREB) trong MeA và CeA. Chế độ 2.5 µg estrogen trong 14 ngày đã làm gia tăng số lượng tế bào nơ-ron được đánh dấu bằng NeuN và số lượng tế bào được đánh dấu bằng pCREB trong MeA so với dung dịch đối chứng hoặc 2.5 µg trong 4 ngày. Có sự gia tăng thể tích của MeA với 2.5 µg estrogen trong 14 ngày so với dung dịch đối chứng hoặc 2.5 µg trong 4 ngày. Không có sự khác biệt nào trong các tham số này được ghi nhận ở CeA. Dữ liệu này cho thấy sự không đồng nhất về mặt giải phẫu thần kinh của tác động theo thời gian của estrogen lên các tế bào biểu hiện NeuN và pCREB trong MeA so với CeA.

Từ khóa

#Estrogen; neuroprotection; neuronal survival; protein expression; medial amygdala; ovariectomized rats

Tài liệu tham khảo

10.1159%2F000088448

10.1016%2Fj.yfrne.2006.09.003

10.1016%2Fj.yfrne.2006.09.004

10.1159%2F000054690

10.1097%2F00001756-200109170-00046

10.1097%2F00001756-200410250-00027

10.1007%2FBF00219357

10.1385%2FENDO%3A24%3A3%3A217

10.1006%2Ffrne.2000.0207

10.1016%2Fj.psyneuen.2003.08.001

10.1210%2Fen.2006-0495

10.1016%2FS0306-4522%2800%2900433-4

10.1210%2Fen.136.5.2320

10.1016%2FS0006-3223%2803%2900236-1

10.1002%2Fcne.20385

10.1097%2F00001756-199803090-00006

10.2174%2F1568007043337193

10.1016%2Fj.neuroscience.2004.12.027

10.1124%2Fjpet.106.109504

10.1016%2Fj.jneumeth.2005.09.009

10.1210%2Fen.137.5.2163

10.1523%2FJNEUROSCI.0222-06.2006

10.1016%2FS0166-2236%2898%2901265-X

10.1002%2Fcne.902940107

10.1159%2F000127221

10.1002%2F%28SICI%291096-9861%2819971201%29388%3A4%3C507%3A%3AAID-CNE1%3E3.0.CO%3B2-6

10.1002%2F%28SICI%291097-4695%2819980905%2936%3A3%3C357%3A%3AAID-NEU5%3E3.0.CO%3B2-V

10.1210%2Fen.139.12.5267

10.1016%2FS0169-328X%2897%2900351-3

10.1210%2Fen.142.12.5172

10.1016%2FS0169-328X%2802%2900407-2

10.1046%2Fj.1460-9568.1999.00645.x

10.1016%2Fj.neuropharm.2005.10.006

10.1016%2F0006-8993%2881%2990247-X

10.1073%2Fpnas.96.13.7538

10.1016%2FS0018-506X%2802%2900047-8

10.1016%2Fj.neuroscience.2005.06.018

10.1002%2Fcne.20558

10.1016%2F0018-506X%2875%2990013-6

10.1016%2FS0091-3057%2899%2900168-9

10.1055%2Fs-2007-973429

10.1016%2FS0014-4886%2803%2900104-3

10.1016%2Fj.neuroscience.2005.10.017

10.1002%2Fcne.20763

10.1172%2FJCI24381

10.1016%2Fj.brainres.2005.06.082

10.1002%2Fcne.901780205

10.1002%2Fcne.20704

10.1016%2Fj.devbrainres.2005.01.003

10.1046%2Fj.1365-2818.1999.00457.x

10.1176%2Fappi.ajp.161.7.1270

10.1210%2Fendo-102-1-142

10.1016%2Fj.neuroscience.2004.05.049

10.1159%2F000083657

10.1186%2Fbcr960

10.1186%2F1477-7827-3-6

10.1016%2Fj.brainres.2007.02.073

10.1016%2F0014-4886%2883%2990235-2

10.1002%2Fcne.20638

10.1016%2F0169-328X%2894%2900191-G

10.1016%2FS0306-4522%2802%2900151-3

10.1006%2Ffrne.2001.0225

10.1016%2Fj.tins.2005.06.005

10.1016%2Fj.neuroscience.2003.11.035

10.1016%2Fj.brainres.2007.05.064

10.1016%2Fj.yhbeh.2005.06.005

10.1016%2Fj.neuroimage.2004.07.036

10.1159%2F000126935

10.1523%2FJNEUROSCI.4988-05.2006

10.1126%2Fscience.1096725

10.1210%2Fme.2006-0027

10.1210%2Fen.139.3.1082

10.1210%2Fme.11.10.1486

10.1016%2Fj.tips.2006.03.007

10.1210%2Fme.2004-0486

10.1016%2FS0169-328X%2802%2900544-2

10.1523%2FJNEUROSCI.2919-05.2005

10.1002%2Fcne.21281

10.1097%2F01.yco.0000194371.47685.f2

10.1523%2FJNEUROSCI.5557-03.2004

10.1097%2F00001756-199707280-00004

10.1016%2Fj.psyneuen.2003.08.001

10.1016%2Fj.pharmthera.2004.08.002

Thông tin
Thông tin xuất bản

Neuroendocrinology

Tập 88 Số 2

111-126

Thông tin tác giả