Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Sự khác biệt trong việc giải phóng canxi từ mạng lưới nội chất và các kho chứa axit nội bào để bảo vệ tim chống lại tổn thương thiếu máu/tái tưới máu
Tóm tắt
Chúng tôi và nhiều nghiên cứu khác đã chứng minh hiệu ứng bảo vệ của phương pháp pacing postconditioning (PPC) đối với tổn thương do thiếu máu/tái tưới máu (I/R). Tuy nhiên, cơ chế dưới nền tảng sự bảo vệ này vẫn chưa hoàn toàn rõ ràng. Trong nghiên cứu này, chúng tôi đã đánh giá tác động của việc giải phóng canxi từ mạng lưới nội chất (SR) và các kho chứa axit nội bào mới (AS). Các trái tim chuột cống được tách biệt (n = 6 cho mỗi nhóm) đã bị chèn ép và sau đó được tái tưới máu bằng cách sử dụng hệ thống Langendorff sửa đổi. Các đặc tính huyết động học tim và khả năng co bóp được đánh giá bằng chương trình thu thập dữ liệu, và tổn thương tim được đánh giá thông qua mức creatine kinase (CK) và lactate dehydrogenase (LDH). Tim được trải qua 30 phút thiếu máu khu vực, do thắt nghẹt động mạch vành chính bên trái (LAD), tiếp theo là 30 phút tái tưới máu. Các trái tim cũng được trải qua PPC (3 chu kỳ mỗi chu kỳ 30 giây đập nhĩ trái (LV) được xen kẽ với 30 giây đập nhĩ phải (RA)) và/hoặc được điều trị trong quá trình tái tưới máu bằng các chất chủ vận hoặc đối kháng của việc giải phóng canxi từ SR hoặc AS. PPC đã làm cho LV, khả năng co bóp, và động lực học của mạch vành gần như được bình thường hóa (P < 0.05) và làm giảm đáng kể (P < 0.001) mức enzyme tim so với các liệu pháp đối chứng. Việc chặn giải phóng canxi từ SR đã dẫn đến sự phục hồi đáng kể (P < 0.01) trong chức năng LV và khả năng co bóp và sự giảm đáng kể mức CK và LDH (P < 0.01) khi áp dụng một mình hoặc kết hợp với PPC. Đặc biệt, việc giải phóng canxi từ AS một mình hoặc kết hợp với PPC đã cải thiện đáng kể chức năng LV và khả năng co bóp (P < 0.05) và làm giảm đáng kể mức CK và LDH (P < 0.01) so với các liệu pháp đối chứng. Một hiệu ứng bổ sung đã được hình thành khi sự kích thích giải phóng canxi từ AS hoặc chặn giải phóng canxi từ SR được kết hợp với PPC. Việc giải phóng canxi từ AS và việc chặn giải phóng canxi từ SR giúp bảo vệ tim chống lại tổn thương I/R. Việc kết hợp giải phóng canxi từ các kho chứa axit hoặc chặn giải phóng canxi từ SR với PPC đã tạo ra tác dụng bảo vệ cộng sinh.
Từ khóa
#Pacing postconditioning #tổn thương thiếu máu/tái tưới máu #giải phóng canxi #mạng lưới nội chất #kho chứa axit #chức năng tim #khả năng co bóp.Tài liệu tham khảo
Babiker FA, Joseph S, Juggi J (2014) The protective effects of 17beta-estradiol against ischemia-reperfusion injury and its effect on pacing postconditioning protection to the heart. J Physiol Biochem 70:151–162
Babiker FA, Lorenzen-Schmidt I, Mokelke E et al (2010) Long-term protection and mechanism of pacing-induced postconditioning in the heart. Basic Res Cardiol 105:523–533
Babiker FA, van Golde J, Vanagt WY, Prinzen FW (2012) Pacing postconditioning: impact of pacing algorithm, gender, and diabetes on its myocardial protective effects. J Cardiovasc Transl Res 5:727–734
Baumgartner HK, Gerasimenko JV, Thorne C et al (2009) Calcium elevation in mitochondria is the main Ca2+ requirement for mitochondrial permeability transition pore (mPTP) opening. J Biol Chem 284:20796–20803
Billington RA, Bellomo EA, Floriddia EM, Erriquez J, Distasi C, Genazzani AA (2009) A transport mechanism for NAADP in a rat basophilic cell line. FASEB J 20:521–523
Churchill GC, Okada Y, Thomas JM, Genazzani AA, Patel S, Galione A (2002) NAADP mobilizes Ca(2+) from reserve granules, lysosome-related organelles, in sea urchin eggs. Cell 111:703–708
Danial NN, Korsmeyer SJ (2004) Cell death: critical control points. Cell 116:205–219
Djerada Z, Peyret H, Dukic S, Millart H (2013) Extracellular NAADP affords cardioprotection against ischemia and reperfusion injury and involves the P2Y11-like receptor. Biochem Biophys Res Commun 434:428–433
Dong S, Teng Z, Lu FH et al (2010) Post-conditioning protects cardiomyocytes from apoptosis via PKC(epsilon)-interacting with calcium-sensing receptors to inhibit endo(sarco)plasmic reticulum-mitochondria crosstalk. Mol Cell Biochem 341:195–206
Drenger B, Ostrovsky IA, Barak M, Nechemia-Arbely Y, Ziv E, Axelrod JH (2011) Diabetes blockade of sevoflurane postconditioning is not restored by insulin in the rat heart: phosphorylated signal transducer and activator of transcription 3- and phosphatidylinositol 3-kinase-mediated inhibition. Anesthesiology 114:1364–1372
du Toit EF, Opie LH (1994) Antiarrhythmic properties of specific inhibitors of sarcoplasmic reticulum calcium ATPase in the isolated perfused rat heart after coronary artery ligation. J Am Coll Cardiol 23:1505–1510
Ferdinandy P, Schulz R, Baxter GF (2007) Interaction of cardiovascular risk factors with myocardial ischemia/reperfusion injury, preconditioning, and postconditioning. Pharmacol Rev 59:418–458
Ferrera R, Benhabbouche S, Bopassa JC, Li B, Ovize M (2009) One hour reperfusion is enough to assess function and infarct size with TTC staining in Langendorff rat model. Cardiovasc Drugs Ther 23:327–331, Sponsored by the International Society of Cardiovascular Pharmacotherapy
Franco L, Zocchi E, Usai C, Guida L, Bruzzone S, Costa A, De Flora A (2001) Paracrine roles of NAD+ and cyclic ADP-ribose in increasing intracellular calcium and enhancing cell proliferation of 3T3 fibroblasts. J Biol Chem 276:21642–21648
Freixa X, Bellera N, Ortiz-Perez JT et al (2012) Ischaemic postconditioning revisited: lack of effects on infarct size following primary percutaneous coronary intervention. Eur Heart J 33:103–112
Galione A (2006) NAADP, a new intracellular messenger that mobilizes Ca2+ from acidic stores. Biochem Soc Trans 34:922–926
Galione A, Patel S, Churchill GC (2000) NAADP-induced calcium release in sea urchin eggs. Biol Cell 92:197–204
Gan R, Hu G, Zhao Y et al (2012) Post-conditioning protecting rat cardiomyocytes from apoptosis via attenuating calcium-sensing receptor-induced endo(sarco)plasmic reticulum stress. Mol Cell Biochem 361:123–134
Genazzani AA, Billington RA (2002) NAADP: an atypical Ca2+-release messenger? Trends Pharmacol Sci 23:165–167
Hahn JY, Song YB, Kim EK et al (2013) Ischemic postconditioning during primary percutaneous coronary intervention: the effects of postconditioning on myocardial reperfusion in patients with ST-segment elevation myocardial infarction (POST) randomized trial. Circulation 128:1889–1896
Hausenloy DJ, Yellon DM (2009) Preconditioning and postconditioning: underlying mechanisms and clinical application. Atherosclerosis 204:334–341
Heidemann AC, Schipke CG, Kettenmann H (2005) Extracellular application of nicotinic acid adenine dinucleotide phosphate induces Ca2+ signaling in astrocytes in situ. J Biol Chem 280:35630–35640
Limalanathan S, Andersen GO, Klow NE, Abdelnoor M, Hoffmann P, Eritsland J (2014) Effect of ischemic postconditioning on infarct size in patients with ST-elevation myocardial infarction treated by primary PCI results of the POSTEMI (POstconditioning in ST-Elevation Myocardial Infarction) randomized trial. J Am Heart Assoc 3:e000679
Nichols M, Townsend N, Scarborough P, Rayner M (2014) Cardiovascular disease in Europe 2014: epidemiological update. Eur Heart J 35:2929
Osada M, Netticadan T, Tamura K, Dhalla NS (1998) Modification of ischemia-reperfusion-induced changes in cardiac sarcoplasmic reticulum by preconditioning. Am J Physiol 274:H2025–H2034
Patel S (2004) NAADP-induced Ca2+ release—a new signalling pathway. Biol Cell 96:19–28, Under the auspices of the European Cell Biology Organization
Piper HM, Abdallah Y, Schafer C (2004) The first minutes of reperfusion: a window of opportunity for cardioprotection. Cardiovasc Res 61:365–371
Piper HM, Garcia-Dorado D, Ovize M (1998) A fresh look at reperfusion injury. Cardiovasc Res 38:291–300
Piper HM, Kasseckert S, Abdallah Y (2006) The sarcoplasmic reticulum as the primary target of reperfusion protection. Cardiovasc Res 70:170–173
Pipicz M, Varga ZV, Kupai K, Gaspar R, Kocsis GF, Csonka C, Csont T (2015) Rapid ventricular pacing-induced postconditioning attenuates reperfusion injury: effects on peroxynitrite, RISK and SAFE pathways. Br J Pharmacol 172:3472–3483
Smani T, Calderon-Sanchez E, Gomez-Hurtado N et al (2010) Mechanisms underlying the activation of L-type calcium channels by urocortin in rat ventricular myocytes. Cardiovasc Res 87:459–466
Szydlowska K, Tymianski M (2010) Calcium, ischemia and excitotoxicity. Cell Calcium 47:122–129
Tsang A, Hausenloy DJ, Mocanu MM, Yellon DM (2004) Postconditioning: a form of “modified reperfusion” protects the myocardium by activating the phosphatidylinositol 3-kinase-Akt pathway. Circ Res 95:230–232
Vanagt WY, Cornelussen RN, Poulina QP et al (2006) Pacing-induced dys-synchrony preconditions rabbit myocardium against ischemia/reperfusion injury. Circulation 114:I264–I269
Xie GH, Rah SY, Yi KS, Han MK, Chae SW, Im MJ, Kim UH (2003) Increase of intracellular Ca2+ during ischemia/reperfusion injury of heart is mediated by cyclic ADP-ribose. Biochem Biophys Res Commun 307:713–718
Yamasaki M, Churchill GC, Galione A (2005) Calcium signalling by nicotinic acid adenine dinucleotide phosphate (NAADP). FEBS J 272:4598–4606
Yetgin T, Magro M, Manintveld OC et al (2014) Impact of multiple balloon inflations during primary percutaneous coronary intervention on infarct size and long-term clinical outcomes in ST-segment elevation myocardial infarction: real-world postconditioning. Basic Res Cardiol 109:403
Yeung HM, Kravtsov GM, Ng KM, Wong TM, Fung ML (2007) Chronic intermittent hypoxia alters Ca2+ handling in rat cardiomyocytes by augmented Na+/Ca2+ exchange and ryanodine receptor activities in ischemia-reperfusion. Am J Physiol Cell Physiol 292:C2046–C2056
Yu G, Zucchi R, Ronca-Testoni S, Ronca G (2000) Protection of ischemic rat heart by dantrolene, an antagonist of the sarcoplasmic reticulum calcium release channel. Basic Res Cardiol 95:137–143
Zhao ZQ, Corvera JS, Halkos ME, Kerendi F, Wang NP, Guyton RA, Vinter-Johansen J (2003) Inhibition of myocardial injury by ischemic postconditioning during reperfusion: comparison with ischemic preconditioning. Am J Physiol Heart Circ Physiol 285:H579–H588