Khám Phá Qua Phương Pháp Proteomic Các Biomarker Sớm Có Thể Có Đối Với Nephrotoxicity Do Thuốc Gây Ra Trong Đau Đầu Do Quá Sử Dụng Thuốc

The Journal of Headache and Pain - Tập 14 - Trang 1-10 - 2013
Elisa Bellei1, Emanuela Monari1, Aurora Cuoghi1, Stefania Bergamini1, Simona Guerzoni2, Michela Ciccarese2, Tomris Ozben3, Aldo Tomasi1, Luigi Alberto Pini2
1Department of Diagnostic Medicine, Clinic and Public Health, University of Modena and Reggio Emilia, Modena, Italy
2Inter Department Headache and Drug Abuse Centre, University of Modena and Reggio Emilia, Modena, Italy
3Department of Biochemistry, Akdeniz University, Antalya, Turkey

Tóm tắt

Đau đầu do quá sử dụng thuốc (MOH) là một tình trạng đau đầu mãn tính phát sinh từ việc lạm dụng thuốc giảm đau, triptan hoặc các hợp chất chống đau nửa đầu khác. Dịch tễ học về các rối loạn do thuốc gây ra cho thấy việc lạm dụng thuốc có thể dẫn đến độc tính thận, đặc biệt là ở những bệnh nhân mãn tính. Mục tiêu của công trình này là xác nhận và mở rộng kết quả thu được từ một nghiên cứu trước đó, trong đó chúng tôi đã phân tích proteome trong nước tiểu của 3 nhóm bệnh nhân MOH: những người sử dụng thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs), triptan và lạm dụng hỗn hợp, so sánh với những cá nhân không lạm dụng (nhóm đối chứng). Trong công trình này, chúng tôi đã sử dụng các kỹ thuật proteomic chuyên dụng, bao gồm điện di gel hai chiều (2-DE) kết hợp với khối phổ (MS), và khối phổ thời gian bay nâng cao bằng tia laser phân giải bề mặt (SELDI-TOF-MS), để khám phá các hồ sơ proteomic đặc trưng liên quan đến tình trạng MOH. Qua phân tích 2-DE và MS, chúng tôi đã xác định được 21 protein được tiết ra nhiều hơn ở bệnh nhân MOH, đặc biệt ở những người lạm dụng NSAIDs, và phần lớn trong số các protein này có liên quan đến nhiều rối loạn thận, như kết quả từ một tìm kiếm tài liệu. Các hồ sơ protein trong nước tiểu được tạo ra từ phân tích SELDI-TOF-MS cho thấy phổ khác nhau giữa các nhóm. Hơn nữa, số lượng điểm protein tổng cộng và các đỉnh protein cao hơn đáng kể được phát hiện ở những người lạm dụng NSAIDs và hỗn hợp. Những phát hiện này xác nhận sự hiện diện của các biến đổi trong bài tiết protein ở bệnh nhân MOH. Phân tích protein trong nước tiểu bằng các công nghệ proteomic mạnh có thể dẫn đến việc phát hiện các biomarker sớm, có thể cho phép xác định bệnh nhân MOH có nguy cơ phát triển độc tính thận do lạm dụng thuốc.

Từ khóa

#đau đầu do quá sử dụng thuốc #độc tính thận #biomarker #prostrome #thuốc chống viêm không steroid

Tài liệu tham khảo

International Classification of Headache Disorders, 2nd Edition: Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society. Cephalalgia 2004,24(Suppl 1):8–152. Meng ID, Dodick D, Ossipov MH, Porreca F: Pathophysiology of medication overuse headache: insights and hypotheses from preclinical studies. Cephalalgia 2011,31(7):851–860. 10.1177/0333102411402367 Diener HC, Limmroth V: Medication-overuse headache: a worldwide problem. Lancet Neurol 2004, 3: 475–483. 10.1016/S1474-4422(04)00824-5 De Felice M, Ossipov MH, Porreca F: Update on medication-overuse headache. Curr Pain Headache Rep 2011, 15: 79–83. 10.1007/s11916-010-0155-1 Di Lorenzo C, Di Lorenzo G, Sances G, Ghiotto N, Guaschino E, Grieco GS, Santarelli FM, Casali C, Troisi A, Siracusano A, Pierelli F: Drug consumption in medication overuse headache is influenced by brain-derived neurotrophic factor Val66Met polymorphism. J Headache Pain 2009, 10: 349–355. 10.1007/s10194-009-0136-0 Davies P: Medication overuse headache: a silent pandemic. Pain 2012, 153: 7–8. 10.1016/j.pain.2011.10.021 Negro A, Martelletti P: Chronic migraine plus medication overuse headache: two entities or not? J Headache Pain 2011, 12: 593–601. 10.1007/s10194-011-0388-3 Taber SS, Pasko DA: The epidemiology of drug-induced disorders: the kidney. Expert Opin Drug Saf 2008,7(6):679–690. 10.1517/14740330802410462 Bellei E, Cuoghi A, Monari E, Bergamini S, Fantoni LI, Zappaterra M, Guerzoni S, Bazzocchi A, Tomasi A, Pini LA: Proteomic analysis of urine in medication-overuse headache patients: possibile relation with renal damages. J Headache Pain 2012, 13: 45–52. 10.1007/s10194-011-0390-9 Ferrari A, Savino G, Gallesi D, Pinetti D, Bertolini A, Sances G, Coccia CPR, Pasciullo G, Leone S, Loi M, Sternieri E: Effect of overuse of the antimigraine combination of indomethacin, prochlorperazine and caffeine (IPC) on the disposition of its components in chronic headache patients. Pharmacol Res 2006, 54: 142–149. 10.1016/j.phrs.2006.03.022 Bradford MM: A rapid and sensitive method for the quantitation of microgram quantities of protein utilizing the principle of protein-dye binding. Anal Biochem 1976, 72: 248–254. 10.1016/0003-2697(76)90527-3 Bellei E, Rossi E, Lucchi L, Uggeri S, Albertazzi A, Tomasi A, Iannone A: Proteomic analysis of early urinary biomarkers of renal changes in type 2 diabetic patients. Proteomics Clin Appl 2008, 2: 478–491. 10.1002/prca.200780109 Bellei E, Monari E, Bergamini S, Ozben T, Tomasi A: Optimizing protein recovery yield from serum samples treated with beads technology. Electrophoresis 2011, 32: 1414–1421. 10.1002/elps.201000699 Bellei E, Bergamini S, Monari E, Fantoni LI, Cuoghi A, Ozben T, Tomasi A: High-abundance proteins depletion for serum proteomic analysis: concomitant removal of non-targeted proteins. Amino Acids 2011,40(1):145–156. 10.1007/s00726-010-0628-x Dihazi H, Müller GA: Urinary proteomics: a tool to discover biomarkers of kidney diseases. Expert Rev Proteomics 2007,4(1):39–50. 10.1586/14789450.4.1.39 Julian BA, Suzuki H, Suzuki Y, Tomino Y, Spasovski G, Novak J: Sources of urinary proteins and their analysis by urinary proteomics for the detection of biomarkers of disease. Proteomics Clin Appl 2009, 3: 1029–1043. 10.1002/prca.200800243 Bolisetty S, Agarwal A: Urine albumin as a biomarker in acute kidney injury. Am J Physiol Renal Physiol 2011, 300: F626-F627. 10.1152/ajprenal.00004.2011 Hortin GL, Sviridov D: Analysis of molecular forms of albumin in urine. Proteomics Clin Appl 2008, 2: 950–955. 10.1002/prca.200780145 Khan TN, Sinniah R: Renal tubular antiproteinase (alpha-1-antitrypsin and alpha-1-antichymotrypsin) response in tubulo-interstitial damage. Nephron 1993,65(2):232–239. 10.1159/000187480 Markoff A, Gerke V: Expression and functions of annexins in the kidney. Am J Physiol Renal Physiol 2005, 289: F949-F956. 10.1152/ajprenal.00089.2005 Norden AGW, Fulcher LM, Lapsley M, Flynn FV: Excretion of β 2 -glycoprotein I (apolipoprotein H) in renal tubular disease. Clin Chem 1991,97(1):74–77. Ikeda A, Konta T, Takasaki S, Hao Z, Suzuki K, Sato H, Shibata Y, Takeishi Y, Kato T, Kawata S, Kubota I: In a non-diabetic Japanese population, the combination of macroalbuminuria and increased urine beta-2-microglobulin predicts a decline of renal function: the Takahata study. Nephrol Dial Transplant 2009, 24: 841–847. Miyata T, Jadoul M, Kurokawa K, Ypersele V, de Strihou C: β-2 microglobulin in renal disease. J Am Soc Nephrol 1998, 9: 1723–1735. Roelofsen H, Alvarez-Llamas G, Schepers M, Landman K, Vonk RJ: Proteomics profiling of urine with surface enhanced laser desorption/ionization time of flight mass spectrometry. Proteome Sci 2007, 5: 2. 10.1186/1477-5956-5-2 Dieterle F, Perentes E, Cordier A, Roth DR, Verdes P, Grenet O, Pantano S, Moulin P, Wahl D, Mahl A, End P, Staedcler F, Legay F, Carl K, Laurie D, Chibout SD, Vonderscher J, Maurer G: Urinary clusterin, cystatin C, β2-microglobulin and total protein as markers to detect drug-induced kidnet injury. Nat Biotechnol 2010, 28: 463–469. 10.1038/nbt.1622 Hoffmann A, Nimtz M, Conradt HS: Molecular characterization of β-trace protein in human serum and urine: a potential diagnostic marker for renal diseases. Glycobiology 1997, 7: 499–506. 10.1093/glycob/7.4.499 Nakayama H, Echizen H, Gomi T, Shibuya Y, Nakamura Y, Nakano K, Arashi H, Itai T, Ohnishi S, Tanaka M, Orii T: Urinary lipocalin-type prostaglandin D synthase: a potentila marker for early gentamicin-induced renal damage? Ther Drug Monit 2009, 31: 126–130. 10.1097/FTD.0b013e31819566f1 Goldberg S, Harvey SJ, Cunningham J, Trayggvason K, Miner JH: Glomerular filtration is normal in the absence of both agrin and perlecan-heparan sulfate from the glomerular basement membrane. Nephrol Dial Transplant 2009, 24: 2044–2051. 10.1093/ndt/gfn758 Lobato L, Rocha A: Transthyretin amyloidosis and the kidney. Clin J Am Soc Nephrol 2012, 7: 1337–1346. 10.2215/CJN.08720811 Kamijo-Ikemori A, Sugaya T, Matsui K, Yokoyama T, Kimura K: Roles of human liver type farry acid binding protein in kidney disease clarified using hL-FABP chromosomal transgenic mice. Nephrology 2011, 16: 539–544. 10.1111/j.1440-1797.2011.01469.x Kamijo A, Sugaya T, Hikawa A, Yamanouchi M, Hirata Y, Ishimitsu T, Numabe A, Takagi M, Hayakawa H, Tabei F, Sugimoto T, Mise N, Omata M, Kimura K: Urinary liver-type fatty acid binding protein as a useful biomarker in chronic kidney disease. Mol Cell Biochem 2006, 284: 175–182. 10.1007/s11010-005-9047-9 Waring WS, Moonie A: Earlier recognition of nephrotoxicity using novel biomarkers of acute kidney injury. Clin Toxicol 2011, 49: 720–728. 10.3109/15563650.2011.615319 Sleno L, Emili A: Proteomic methods for drug target discovery. Curr Opin Chem Biol 2008, 12: 46–54. 10.1016/j.cbpa.2008.01.022