Thời gian khác nhau khi xóa Dicer ảnh hưởng đến sự thần kinh và sự hình thành tế bào hỗ trợ trong hệ thần kinh trung ương đang phát triển của chuột

Developmental Dynamics - Tập 238 Số 11 - Trang 2800-2812 - 2009
Yoko Kawase‐Koga1, Gaizka Otaegi2, Tao Sun2
1Department of Cell and Developmental Biology, Weill Medical College of Cornell University, New York, New York 10065, USA.
2Department of Cell and Developmental Biology, Weill Medical College of Cornell University, New York, New York

Tóm tắt

Tóm tắt

MicroRNA, được xử lý bởi enzyme RNAase III Dicer, là các RNA nhỏ nội sinh không mã hóa dài khoảng 22 nucleotide. Chức năng của Dicer trong sự phát triển của hệ thần kinh trung ương (CNS) của chuột chưa được hiểu rõ. Ở đây, chúng tôi cho thấy rằng việc xóa Dicer một cách cụ thể trong CNS và vỏ não bằng hai dòng Cre dẫn đến giảm số lượng tế bào tiền thân, sự khác biệt tế bào thần kinh bất thường và thành vỏ mỏng hơn. Việc xóa Dicer không hoàn chỉnh trong giai đoạn phôi thai sớm góp phần vào sự phát triển bình thường của các tế bào thần kinh sinh ra sớm trong vỏ não và các tế bào thần kinh vận động trong tuỷ sống. Tuy nhiên, vào giai đoạn phôi thai muộn khi Dicer bị xóa bỏ hoàn toàn trong CNS, sự di chuyển của các tế bào thần kinh sinh ra muộn ở vỏ não, sự mở rộng và phân hóa của các tiền thân tế bào oligodendrocyte trong tuỷ sống bị ảnh hưởng lớn. Nghiên cứu của chúng tôi về các thời điểm khác nhau khi xóa Dicer cho thấy tầm quan trọng của con đường microRNA trung gian Dicer trong việc điều tiết các giai đoạn khác nhau của sự tạo ra tế bào thần kinh và tế bào hỗ trợ trong quá trình phát triển của CNS. Động lực học phát triển 238:2800–2812, 2009. © 2009 Wiley‐Liss, Inc.

Từ khóa

#microRNA #Dicer #hệ thần kinh trung ương #tế bào tiền thân #sự khác biệt tế bào #chuột

Tài liệu tham khảo

10.1016/S0896-6273(04)00140-0

10.1038/ng1253

10.1126/science.1074192

10.1038/nn749

10.1073/pnas.0801689105

10.1523/JNEUROSCI.4815-07.2008

10.1242/dev.025080

10.1523/JNEUROSCI.2899-04.2005

10.1242/dev.126.3.457

10.1126/science.1109020

10.1523/JNEUROSCI.22-15-06309.2002

10.1016/j.febslet.2005.08.079

10.1073/pnas.0504834102

10.1016/j.neures.2006.03.004

10.1016/j.cub.2005.05.006

10.1038/35049541

10.1101/gad.1248505

10.1016/S0165-0270(02)00007-9

10.1016/j.tcb.2004.02.006

10.1016/j.devcel.2006.09.009

10.1038/nrn2037

10.1111/j.1528-1167.2005.00304.x

10.1523/JNEUROSCI.1932-08.2008

10.1038/nn750

10.1016/0092-8674(93)90529-Y

10.1073/pnas.0505479102

10.1038/nn1172

10.1101/gad.921501

10.1002/(SICI)1098-1136(20000115)29:2<136::AID-GLIA6>3.0.CO;2-G

10.1038/nrn1826

10.1038/nrn1389

10.1084/jem.20070823

10.1016/j.neuron.2008.09.028

10.1038/nrm2347

10.1242/dev.127.21.4519

10.1523/JNEUROSCI.13-02-00820.1993

10.1126/science.274.5290.1115

10.1038/12703

10.1016/0092-8674(93)90530-4

10.1038/nrn1954