Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Diazoxide cải thiện chức năng cơ liên quan đến cải thiện rối loạn lipid máu và giảm stress oxy hóa ở chuột cắn bệnh tiểu đường do streptozotocin gây ra
Tóm tắt
Mục tiêu/Giới thiệu: Bệnh tiểu đường típ 2 là một bệnh lý mạn tính thoái hóa, với đặc điểm sinh hóa chính là tình trạng tăng glucose máu do rối loạn tiết insulin, kháng insulin ở ngoại vi, hoặc cả hai. Tăng glucose máu gây ra rối loạn lipid máu và kích thích tổn thương oxy hóa, dẫn đến các triệu chứng chính như mệt mỏi và culminates trong các biến chứng của bệnh tiểu đường. Nghiên cứu trước đây đã chỉ ra rằng các kênh kali nhạy cảm với ATP có khả năng chống lại sự mệt mỏi cơ bắp và stress chuyển hóa ở những mô hình chuột khỏe mạnh. Để xác định tác động của diazoxide đối với sự phát triển sức mạnh cơ bắp trong bệnh tiểu đường, chúng tôi đã thử nghiệm tác động của diazoxide trên chuột cắn bệnh tiểu đường do streptozotocin, về chức năng cơ bắp, hồ sơ lipid và các dấu hiệu stress oxy hóa. Vật liệu và phương pháp: Chuột Wistar được chia thành 4 nhóm, mỗi nhóm gồm sáu con: (1) Nhóm đối chứng, (2) Nhóm tiểu đường, (3) Nhóm đối chứng + diazoxide, và (4) Nhóm tiểu đường + diazoxide (DB + DZX). 4 tuần sau khi chuột được hy sinh, cơ soleus và cơ duỗi ngón tay dài (EDL) đã được lấy ra để chuẩn bị các dung dịch đồng nhất và huyết thanh được thu thập để đo các chỉ số sinh hóa. Tổn thương oxy hóa được đánh giá bằng phương pháp acid thiobarbituric và bằng đầu dò huỳnh quang cho các loại phản ứng oxy tự do (ROS) 2,4-H2DCFDA. Kết quả: Các chuột tiểu đường được cho sử dụng diazoxide cho thấy sự tăng trưởng sức mạnh cơ bắp ở cả hai cơ; đồng thời, sự xuất hiện của mệt mỏi kéo dài hơn so với nhóm chuột tiểu đường không điều trị. Về hồ sơ lipid, diazoxide làm giảm mức cholesterol tổng ở nhóm chuột tiểu đường được điều trị với diazoxide (x̅46.2 mg/dL) so với nhóm chuột tiểu đường không điều trị (x̅=104.4 mg/dL); thứ hai, diazoxide làm giảm nồng độ triglyceride (x̅=105.3 mg/dL) so với nhóm chuột tiểu đường không điều trị (x̅=412.2 mg/dL) cũng như mức lipoprotein mật độ rất thấp (x̅=20.4 mg/dL so với x̅=82.44 mg/dL). Về các dấu hiệu stress oxy hóa khác nhau, nhóm tiểu đường được điều trị bởi diazoxide có thể giảm nồng độ TBARS và tổng phản ứng oxy tự do cũng như bảo tồn nồng độ glutathione đã khử. Kết luận: Việc sử dụng diazoxide ở các chuột tiểu đường làm tăng sự phát triển sức mạnh cơ bắp ở cơ EDL và cơ soleus, giảm mệt mỏi, giảm nồng độ cholesterol và triglyceride, và cải thiện các tham số stress oxy hóa như TBARS, ROS và tình trạng glutathione.
Từ khóa
#Diazoxide #bệnh tiểu đường #sức mạnh cơ bắp #rối loạn lipid máu #stress oxy hóaTài liệu tham khảo
American Diabetes Association (2013) Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care 36:67–74. https://doi.org/10.2337/dc13-S067
Alemzadeh R, Tushaus KM (2004) Modulation of Adipoinsular Axis in Prediabetic Zucker Diabetic fatty rats by Diazoxide. Endocrinology 145:5476–5484. https://doi.org/10.1210/en.2003-1523
Andrich DE, Ou Y, Melbouci L et al (2018) Altered lipid metabolism impairs skeletal muscle force in young rats submitted to a short-term High-Fat Diet. Front Physiol 26(9):1327. https://doi.org/10.3389/fphys.2018.01327
Arifin WN, Zahiruddin WM (2017) Sample size calculation in Animal Studies using resource equation Approach. Malays J Med Sci 24(5):101–105. https://doi.org/10.21315/mjms2017.24.5.11
Basa AL, Garber AJ (2001) Cardiovascular disease and diabetes: modifying risk factors other than glucose control. Ochsner J 3(3):132–137
Blakeley CE, Van Rompay MI, Schultz NS et al (2018) Relationship between muscle strength and dyslipidemia, serum 25(OH) D, and weight status among diverse schoolchildren: a cross-sectional analysis. BMC Pediatr 18(1):23. https://doi.org/10.1186/s12887-018-0998-x
Buege JA, Aust SD (1978) Microsomal lipid peroxidation. Meth Enzymol 52:302–310
Blondet NM, Messner DJ, Kowdley KV, Murray KF (2018) Mechanisms of hepatocyte detoxification. Physiol Gastrointest Tract (Sixth Edition) 981–1001. https://doi.org/10.1016/b978-0-12-809954-4.00043-8
Vergès B (2020) Dyslipidemia in type 1 diabetes: a masked Danger. Trends Endocrinol Metabol 31(6):422–434. https://doi.org/10.1016/j.tem.2020.01.015
Callahan L, Supinski G (2014) Hyperglycemia-induced diaphragm weakness is mediated by oxidative stress. Crit Care 18(3):88. https://doi.org/10.1186/cc13855
Devulapally Y, Singh ND, Bai PK (2018) A comparative study of skeletal muscle fatigue in diabetic and non-diabetic human beings. Natl J Physiol Pharm Pharmacol 8(11):1529–1532. https://doi.org/10.5455/njppp.2018.8.0723122082018
Friedewald WT, Levy RI, Fredrickson DS (1972) Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma, without use of the preparative ultracentrifuge. Clin Chem 18(6):499–502
Forman HJ, Zhang H, Rinna A (2009) Glutathione: overview of its protective roles, measurement, and biosynthesis. Mol asp med 30:1–12. https://doi.org/10.1016/j.mam.2008.08.006
García MC, Hernández A, Sánchez JA (2009) Role of mitochondrial ATP-sensitive potassium channels on fatigue in mouse muscle fibers. Biochem Biophys Res Commun 385:28–32. https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2009.05.019
Giacco F, Brownlee M (2010) Oxidative stress and diabetic complications. Circul Res 107(9):1058–1070. https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.110.223545
Gómez-Barroso M, Moreno-Calderón KM, Sánchez-Duarte E, Cortés-Rojo C, Saavedra-Molina A, Rodríguez-Orozco AR, Montoya-Pérez R (2020) Diazoxide and Exercise enhance muscle contraction during obesity by decreasing ROS levels, lipid peroxidation, and improving glutathione Redox Status. Antioxidants 9(12):1232. https://doi.org/10.3390/antiox9121232
Gornall AG, Bardawill CJ, David MM (1949) Determination of serum proteins by means of the biuret reaction. J Biol Chem 177(2):751–766
Goyal R, Jialal I (2022) Diabetes Mellitus Type 2. StatPearls. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK513253/
Huerta-Cervantes M, Peña-Montes DJ, Montoya-Pérez R et al (2020) Gestational Diabetes Triggers Oxidative Stress in Hippocampus and Cerebral Cortex and Cognitive Behavior Modifications in Rat Offspring: Age- and Sex-Dependent Effects. Nutrients12(2): 376. https://doi.org/10.3390/nu12020376
Jia A, Zeng W, Yu L et al (2019) Very low-density lipoprotein cholesterol is associated with extent and severity of coronary artery disease in patients with type 2 diabetes mellitus. SAGE Open Med 23:7:2050312119871786. https://doi.org/10.1177/2050312119871786
Juliana CN, Chan L-L, Lim, Nicholas J, Wareham et al (2020) Lancet Volume 396(6):2019–2082. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)32374-6. The Lancet Commission on diabetes: using data to transform diabetes care and patient lives,The
Kowaltowski AJ, Seetharaman S, Paucek P, Garlid KD (2001) Bioenergetic consequences of opening the ATP-sensitive K + channel of heart mitochondria. Am J Physiol 280:649–657. https://doi.org/10.1152/ajpheart.2001.280.2.H649
Lutchmansingh FK, Hsu JW, Bennett FI, Badaloo AV et al (2018) Glutathione metabolism in type 2 diabetes and its relationship with microvascular complications and glycemia. PLoS ONE 13(6):e0198626. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0198626
Qinna NA, Badwan AA (2015) Impact of streptozotocin on altering normal glucose homeostasis during insulin testing in diabetic rats compared to normoglycemic rats. Drug Des Devel Ther 9:2515–2525. https://doi.org/10.2147/DDDT.S79885
Rahman I, Kode A, Biswas S (2006) Assay for quantitative determination of glutathione and glutathione disulfide levels using enzymatic recycling method. Nat Protoc 1:3159–3165
Reagan-Shaw S, Nihal M, Ahmad N (2008) Dose translation from animal to human studies revisited. FASEB J 22(3):659–661. https://doi.org/10.1096/fj.07-9574LSF
Rizzo M, Kotur-Stevuljevic J, Berneis K et al (2009) Atherogenic dyslipidemia and oxidative stress: a new look. Transl Res 153(5):217–223. https://doi.org/10.1016/j.trsl.2009.01.008
Rolo AP, Palmeira CM (2006) Diabetes and mitochondrial function: role of hyperglycemia and oxidative stress. Toxicol Appl Pharmacol 212(2):167–178. https://doi.org/10.1016/j.taap.2006.01.003
Sanjay K, Rakesh S (2018) Diabetes fatigue syndrome. Diabetes Ther 9(4):1421–1429. https://doi.org/10.1007/s13300-018-0453-x
Schofield JD, Liu Y, Rao-Balakrishna P et al (2016) Diabetes dyslipidemia. Diabetes Ther 7(2):03–19. https://doi.org/10.1007/s13300-016-0167-x
Scott K, Benkhalti M, Calvert ND, Paquette M, Zhen L, Harper ME, Al-Dirbashi OY, Renaud J (2016) KATP channel deficiency in mouse FDB causes an impairment of energy metabolism during fatigue. Am J Physiol Physiol 311:559–571. https://doi.org/10.1152/ajpcell.00137.2015
Sánchez-Duarte E, Trujillo X, Cortés-Rojo C, Saavedra-Molina A, Camargo G, Hernández L, Huerta M, Montoya-Pérez R (2017) Nicorandil improves post-fatigue tension in slow skeletal muscle fibers by modulating glutathione redox state. J Bioenerg Biomembr 49:159–170. https://doi.org/10.1007/s10863-016-9692-6
Tricarico D, Selvaggi M, Passantino G et al (2016) ATP sensitive potassium channels in the skeletal muscle function: involvement of the KCNJ11(Kir6.2) gene in the determination of Mechanical Warner Bratzer Shear Force. Front Physiol 7:167. https://doi.org/10.3389/fphys.2016.00167
Tomic S, Brkic S, Maric D, Mikic AN (2012) Lipid and protein oxidation in female patients with chronic fatigue syndrome. Archives of medical science
.8(5):886–891. https://doi.org/10.5114/aoms.2012.31620
Valente T, Valente F, Lucchesi MBB, Punaro GR, Mouro MG, Gabbay MAL, Higa EMS, Dib SA (2021) Relationship between short and long-term glycemic variability and oxidative stress in type 1 diabetes mellitus under daily life insulin treatment. Arch Endocrinol Metab 192359–3997000000338. https://doi.org/10.20945/2359-3997000000338
Vergès B (2015) Pathophysiology of diabetic dyslipidemia: where are we? Diabetologia 58(5):886–899. https://doi.org/10.1007/s00125-015-3525-8
Visweswara RP, Chandra SA, Siew HG et al (2020) A review on oxidative stress, Diabetic Complications, and the Roles of Honey Polyphenols. Oxid Med Cell Longev 88:16. https://doi.org/10.1155/2020/8878172
Warraich HJ, Haider J, Jamal SR (2017) Dyslipidemia in diabetes mellitus and cardiovascular disease. Cardiovasc Endocrinol 6(1):27–32. https://doi.org/10.1097/XCE.0000000000000120