Sự tăng cường không gian-thời gian của ephrin‐A2 do mất khả năng chi phối trong hồi hải mã chuột sau khi cắt bỏ đường đi xuyên thấu

FEBS Letters - Tập 579 - Trang 1055-1060 - 2005
Yan Wang1, Zi-Mei Ni1, Chang-Fu Zhou1
1Key Laboratory of Neurobiology, Shanghai Institute of Physiology, Shanghai Institutes for Biological Sciences, Chinese Academy of Sciences, Graduate School of the Chinese Academy of Sciences, 320 Yue-Yang Road, Shanghai 200031, PR China

Tóm tắt

Các đoạn cắt của các sợi thần kinh cảm giác từ hồi hải mã đến hồi đồi, đường đi xuyên thấu (PP), dẫn đến sự mất khả năng chi phối tại các vùng phụ của hồi hải mã, tiếp theo là một loạt các sự kiện tính linh hoạt bao gồm sự nẩy mầm của axon và sự hình thành lại synapse. Nhiều phân tử liên quan đến sự phát triển được cho là tham gia vào các sự kiện này. Trong nghiên cứu hiện tại, chúng tôi đã chứng minh sự gia tăng của ephrin‐A2 ở các vùng mất khả năng chi phối của hồi hải mã cùng bên sau khi cắt PP. Thú vị thay, khi sự gia tăng của ephrin‐A2 đạt đến mức tối đa, sự nẩy mầm của axon ở các vùng mất khả năng gần như đã kết thúc, điều này ngụ ý đến khả năng ức chế của ephrin‐A2 đối với quá trình nẩy mầm. Thêm vào đó, sự biểu hiện của ephrin‐A2 được quan sát thấy ở các synapse trong quá trình hình thành lại synapse, gợi ý rằng phân tử này có thể cũng tham gia vào sự hình thành và trưởng thành của các synapse trong các vùng mất khả năng chi phối.

Từ khóa

#ephrin‐A2 #hồi hải mã #đường đi xuyên thấu #mất khả năng chi phối #nẩy mầm axon #hình thành synapse

Tài liệu tham khảo

Steward O., 1994, The Neurobiology of Central Nervous System Trauma, 266 Moore R.Y., 1994, Neurodegenerative Diseases, 355 10.1016/S0301-0082(97)00044-0 10.1016/0306-4522(89)90424-7 10.1016/0006-8993(76)90819-2 10.1016/0006-8993(76)90820-9 10.1002/cne.902140403 10.1002/hipo.450020305 10.1046/j.1460-9568.2000.00998.x 10.1515/REVNEURO.2001.12.3.195 10.1016/S0074-7696(00)96005-4 10.1016/j.pnpbp.2004.05.025 10.1016/S0092-8674(00)80500-0 10.1006/mcne.1997.0630 10.1146/annurev.neuro.21.1.309 10.1016/S0959-4388(99)80008-7 10.1038/35058515 10.1101/gad.1093703 10.1016/j.conb.2004.04.003 10.1177/1073858403262221 10.1006/exnr.1998.7012 10.1016/S0306-4522(98)00568-5 10.1016/S0925-4773(01)00431-2 10.1523/JNEUROSCI.23-21-07789.2003 10.1038/35058582 10.1016/j.molbrainres.2003.10.005 10.1016/S0006-8993(98)00125-5 10.1016/0003-2697(76)90527-3 10.1016/S0021-9258(19)36614-1 10.1002/cne.903590304 10.1007/BF00228413 10.1016/S0306-4522(97)00194-2 10.1523/JNEUROSCI.19-22-09953.1999 10.1002/cne.902140404 10.1016/0306-4522(96)00276-X 10.1016/0014-4886(91)90169-D 10.1046/j.1460-9568.2000.00251.x 10.1523/JNEUROSCI.18-03-00975.1998 10.1016/S0896-6273(00)81060-0 10.1002/neu.1032 10.1073/pnas.93.20.11161 10.1007/s004410050929 10.1007/BF02935634 10.1016/S0896-6273(00)80452-3 10.1073/pnas.96.7.4073 10.1006/mcne.2001.0997 10.1016/j.mcn.2003.08.003 10.1523/JNEUROSCI.19-21-09538.1999 10.1016/S0896-6273(01)00550-5 10.1016/S0163-7258(97)00112-5 10.1006/mcne.1998.0696 10.1038/nn994 10.1038/nn1164