Sự mất thần kinh làm suy yếu quá trình phục hồi dây chằng bên trong ở thỏ

Journal of Orthopaedic Research - Tập 20 - Trang 990-995 - 2002
T.J Ivie1, R.C Bray1, P.T Salo1
1McCaig Centre for Joint Injury and Arthritis Research, Faculty of Medicine, University of Calgary, 3330 Hospital Drive NW, Calgary, AB, Canada T2N 4N1

Tóm tắt

Tóm tắtÍt thông tin được biết đến về sự đóng góp của hệ thần kinh trong quá trình phục hồi dây chằng sau khi bị tổn thương do chấn thương, mặc dù có bằng chứng tốt về vai trò quan trọng của hệ thần kinh ngoại vi trong việc hồi phục xương gãy và tổn thương da.Các mô như dây chằng, với nguồn cung cấp máu thấp khi nghỉ ngơi, phụ thuộc vào sự gia tăng đáng kể về lưu lượng máu và thể tích mạch máu trong các giai đoạn đầu của quá trình phục hồi. Chúng tôi giả thuyết rằng phản ứng phục hồi ban đầu này sẽ được thúc đẩy mạnh mẽ bởi viêm thần kinh. Vì dây thần kinh tĩnh mạch (một nhánh cảm giác chính của dây thần kinh đùi) cung cấp cho nửa trong của khớp gối, chúng tôi đã chọn sử dụng cắt đứt dây thần kinh đùi như một mô hình để xác định vai trò của việc cung cấp cảm giác và tự động trong kết quả ban đầu của việc phục hồi dây chằng bên trong bị tổn thương. Mười hai con thỏ cái, loài NZW trưởng thành đã trải qua phẫu thuật cắt đứt dây chằng bên trong bên phải. Trong số đó, sáu con thỏ đã trải qua cắt dây thần kinh đùi bên phải để làm gián đoạn nguồn cung cấp dây thần kinh cảm giác và tự động tới khớp gối và sáu con thỏ được giữ nguyên vẹn về mặt thần kinh (nhóm đối chứng). Sau sáu tuần sau chấn thương, các động vật được đánh giá bằng hình ảnh tưới máu laser Doppler (LDI) để xác định lưu lượng máu tại cả vị trí bị thương và tại dây chằng đối diện chưa bị thương. Sau đó, các động vật bị giết, các khớp gối được loại bỏ và các đặc tính sinh học cơ học của cấu trúc xương – dây chằng bên trong (MCL) – xương được đánh giá. Trong một nhóm riêng gồm 16 con thỏ, thể tích mạch máu của các dây chằng bị thương được đo bằng cách tiêm dung dịch carmine đỏ/gelatin.Vào tuần thứ sáu sau chấn thương, việc đo lưu lượng máu trong cơ thể bằng LDI cho thấy các dây chằng được cung cấp thần kinh bình thường có lưu lượng máu trung bình cao gấp gần ba lần. Sự tiêm carmine đỏ/gelatin cho thấy mật độ mạch máu cao hơn 50% so với các dây chằng không có thần kinh. Lực cần thiết cho sự thất bại cuối cùng được tìm thấy cao hơn 50% ở các MCL có thần kinh bình thường so với các MCL không có thần kinh: 153.14 ± 20.71 N so với 101.29 ± 17.88 N (p < 0.05). Sự biến dạng tĩnh đã tăng 66% ở các MCL không có thần kinh: 2.83 ± 0.45% so với 1.70 ± 0.12% (p < 0.05). Tổng biến dạng đã tăng 45% ở các MCL không có thần kinh: 5.29 ± 0.62% so với 3.64 ± 0.31% ở các MCL có thần kinh (p < 0.05).Chúng tôi kết luận rằng việc giữ nguyên thần kinh chơi một vai trò quan trọng trong các phản ứng phục hồi sớm của MCL ở thỏ trưởng thành.© 2002 Hiệp hội Nghiên cứu Chấn thương. Xuất bản bởi Elsevier Science Ltd. Tất cả quyền đều được bảo lưu.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

Aro H, 1981, Effect of nerve injury on fracture healing, Acta Orthop Scand, 56, 233, 10.3109/17453678508993002 Aro H, 1981, Healing of experimental fractures in the denervated limb of the rat, Clin Orthop, 155, 211 Aro H, 1985, Development of nonunions in the rat fibula after removal of periosteal neural mechanoreceptors, Clin Orthop, 199, 292 10.3109/17453679909000958 10.1034/j.1600-0838.2000.010006372.x 10.1016/0167-0115(95)00115-8 10.1002/jor.1100160609 10.1016/S0162-3109(97)00055-6 10.1007/BF02520078 10.1002/jor.1100140417 10.1002/jor.1100100202 10.1083/jcb.129.3.789 10.1016/0021-9290(92)90223-N Ferrell WR, 1997, Tachykinin regulation of basal synovial blood flow, Br J Pharmacol, 12, 29, 10.1038/sj.bjp.0701095 10.1038/sj.bjp.0701265 10.1113/jphysiol.1992.sp019104 10.3109/17453679808999268 10.2106/00004623-199403000-00011 10.3109/17453679508995587 10.1002/jor.1100150212 Haegerstrand A, 1990, Calcitonin gene‐related peptide stimulates proliferation of human endothelial cells, Proc Natl Acad Sci USA, 87, 3299, 10.1073/pnas.87.9.3299 Harrison NK, 1995, Effects of neuropeptides on human lung fibroblast proliferation and chemotaxis, Am J Physiol, 268, L278 10.1016/0306-4522(88)90064-4 10.1111/j.1600-0765.1999.tb02237.x Khalil Z, 1996, Sensory peptides as neuromodulators of wound healing in aged rats, J Gerontol A Biol Sci Med Sci B, 51, 354, 10.1093/gerona/51A.5.B354 10.1016/S0014-2999(99)00391-X 10.1046/j.1524-475X.1998.60305.x Lam TC, 1990, The effects of temperature on the viscoelastic properties of the rabbit medial collateral ligament, J Biomech Eng, 112, 147, 10.1115/1.2891165 10.1002/jor.1100180403 McDougall JJ, 1988, Vascular volume determination of articular tissues in normal and anterior cruciate ligament‐deficient rabbit knees, Anat Rec, 251, 207, 10.1002/(SICI)1097-0185(199806)251:2<207::AID-AR8>3.0.CO;2-V 10.1002/(SICI)1097-0185(199705)248:1<29::AID-AR4>3.0.CO;2-A McDougall JJ, 1997, Spatial variation in sympathetic influences on the vasculature of the synovium and medial collateral ligament of the rabbit knee joint, J Physiol (Lond), 503, 435, 10.1111/j.1469-7793.1997.435bh.x McDougall JJ, 1999, Neurogenic origin of articular hyperemia in early degenerative joint disease, Am J Physiol, 276, R745 10.1038/sj.bjp.0701237 10.1097/00003086-199701000-00043 10.1016/S0196-9781(96)00280-X Shrive NG, 1988, A new method of measuring the cross‐sectional area of connective tissue structures, J Biomech Eng, 110, 104, 10.1115/1.3108413 10.1038/72247 10.1097/00006534-200001000-00024 10.1002/jor.1100180211 Walsh S, 1993, Knee immobilization inhibits biomechanical maturation of the rabbit medial collateral ligament, Clin Orthop, 297, 253, 10.1097/00003086-199312000-00042 Wyland DJ, 1994, The effects of nerve injury on ligament healing in a rat model, Clin Orthop, 307, 255 10.1161/01.RES.83.2.187
Thông tin
Thông tin xuất bản

Journal of Orthopaedic Research

Tập 20

990-995

Thông tin tác giả