Sự phân hủy của troponin I tim người sau nhồi máu cơ tim

Biotechnology and Applied Biochemistry - Tập 28 Số 2 - Trang 105-111 - 1998
N A Morjana1
1Chemistry Research and Development, Dade Behring Inc. P.O. Box 520672, Miami, FL 33152‐0672, U.S.A.

Tóm tắt

Troponin I (TnI) là tiểu đơn vị ức chế của phức hợp troponin và là dấu hiệu sinh hóa đặc hiệu cho nhồi máu cơ tim (MI). Nó được giải phóng vào dòng máu trong vòng 4–6 giờ sau khi xảy ra MI, đạt đỉnh sau 18–24 giờ và duy trì nồng độ cao trong tối đa 7 ngày. Trong công trình này, tôi đã xác định các dạng TnI có mặt trong huyết thanh của bệnh nhân MI. Bằng cách cố định các kháng thể anti‐TnI nhận diện các vị trí epitope khác nhau trên phân tử TnI, chúng tôi đã có thể tách TnI từ các mẫu huyết thanh của bệnh nhân MI. Phân tích Western-blot sau SDS/PAGE cho thấy hai mảnh TnI chính với khối lượng phân tử hiển thị lần lượt là 18000 và 14000 Da. Một trong hai hoặc cả hai mảnh đều được quan sát trong huyết thanh của những người bị MI. Các mảnh này được hình thành do quá trình phân hủy proteolytic từ vùng C-ở tận cùng của TnI. Quá trình xử lý một phần từ N-ở tận cùng của TnI cũng được phát hiện và liên quan đến sự hình thành của mảnh 14000 Da. Rất ít TnI nguyên vẹn chưa xử lý được phát hiện trong huyết thanh của bệnh nhân sau MI. Quá trình phân hủy in vitro của TnI tim đã được nghiên cứu bằng cách ủ TnI tái tổ hợp từ bò hoặc người trong huyết thanh. Các phân tích Western-blot với kháng thể TnI cho thấy rằng TnI tinh khiết được thêm vào huyết thanh người bình thường hoặc huyết thanh bệnh nhân MI đã được loại bỏ TnI phân hủy nhanh chóng thành các mảnh có khối lượng phân tử thấp hơn. Sự phân hủy của TnI có liên quan đến việc mất hoạt tính miễn dịch. TnI trong huyết thanh bị tách ra bởi kháng thể anti-TnI, trong điều kiện không tách rời, có liên quan đến ít nhất là troponin C (TnC) và troponin T (TnT). Phức hợp này được liên kết bởi các kháng thể anti-TnI, anti-TnC và anti-TnT.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

Pearstone J.R., 1983, J. Biol. Chem., 258, 2534, 10.1016/S0021-9258(18)32959-4

10.3109/10409238409108717

10.1146/annurev.bb.16.060187.002535

10.1042/bj1710251

10.1016/0014-5793(90)81234-F

10.1021/bi00408a024

10.1038/271031a0

10.1016/0002-8703(87)90645-4

Adams J.E., 1994, Clin. Chem., 40, 1291, 10.1093/clinchem/40.7.1291

Larue C., 1993, Clin. Chem., 39, 972, 10.1093/clinchem/39.6.972

10.1016/0014-5793(74)80238-3

10.1111/j.1470-8744.1998.tb00506.x

10.1016/0003-2697(76)90527-3

Bodor G.S., 1992, Clin. Chem., 38, 2203, 10.1093/clinchem/38.11.2203

10.1016/0161-5890(92)90109-B

Lavigne L., 1996, Clin. Chem., 42, S312

Waskiewicz D., 1996, Clin. Chem., 42, S31

Toyo‐oka T., 1981, Am. J. Physiol., 240, H704

10.1016/0006-291X(82)91667-9

10.1042/bj2620693

10.1016/0022-2828(79)90402-4

10.1515/bchm3.1986.367.1.39

10.1161/01.RES.82.2.261

10.1042/bj3080057

10.1016/0076-6879(82)85024-6

Katrukha A.G., 1997, Clin. Chem., 43, 1, 10.1093/clinchem/43.8.1379

Wu A.H., 1994, Clin. Chem., 40, 900, 10.1093/clinchem/40.6.900

10.1016/0009-9120(94)00065-4