Các Mẫu Phân Tử Liên Quan Đến Tổn Thương Kiểm Soát Sự Thu hút Bạch Cầu Trung Tính

Journal of Innate Immunity - Tập 5 Số 4 - Trang 315-323 - 2013
Keir Pittman1, Paul Kubes1
1Snyder Institute for Chronic Diseases and

Tóm tắt

Bạch cầu trung tính được tuyển mộ đến vị trí nhiễm trùng hoặc tổn thương, nơi chúng giúp khởi xướng phản ứng viêm cấp tính. Trong những trường hợp viêm vô trùng, khi không có mối đe dọa vi sinh vật, sự tuyển mộ bạch cầu trung tính này được điều hòa bởi việc giải phóng các tín hiệu nguy hiểm hay các mẫu phân tử liên quan đến tổn thương (DAMPs) từ các tế bào và mô bị phá hủy. Trong trạng thái cơ bản, nhiều chất này bị giữ lại và vẫn ẩn giấu bên trong tế bào, nhưng được giải phóng sau khi màng plasma bị vỡ. Trong những trường hợp khác, các DAMP này không được phát hiện bởi hệ thống miễn dịch bẩm sinh trừ khi bị biến đổi hóa học hoặc phân giải proteolytically do tổn thương mô. Các DAMP có thể được bạch cầu trung tính phát hiện trực tiếp và điều chỉnh sự tuyển mộ của chúng đến các vị trí bị tổn thương, hoặc ngược lại, chúng có thể tác động lên các loại tế bào khác, từ đó tạo điều kiện cho sự xuất hiện của bạch cầu trung tính tại vị trí tổn thương. Trong bài tổng quan này, chúng tôi phác thảo các tác động trực tiếp và gián tiếp của một số DAMP, đặc biệt là ATP ngoại bào, các peptide formyl hóa của ty thể và DNA ty thể, tất cả đều được giải phóng từ các tế bào hoại tử. Chúng tôi xem xét ảnh hưởng của các chất này đối với sự tuyển mộ và hành vi của bạch cầu trung tính đến các vị trí tổn thương vô trùng. Chúng tôi cũng làm nổi bật nghiên cứu cho thấy rằng bạch cầu trung tính tham gia tích cực vào việc kích hoạt giai đoạn hồi phục của phản ứng viêm. Bài tổng quan này làm sáng tỏ một cơ sở nghiên cứu ngày càng lớn cho thấy rằng việc giải phóng DAMP và sự influx của bạch cầu trung tính đóng vai trò chức năng quan trọng trong phản ứng viêm, ngay cả khi không có tác nhân gây bệnh nào có mặt.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1038/nri2156

10.1038/nri2532

10.1146/annurev.iy.12.040194.005015

10.1146/annurev-immunol-030409-101311

10.1038/nri2873

10.4049/jimmunol.0902485

10.1038/nm1603

10.4049/jimmunol.1200136

10.1111/j.1600-065X.2011.01040.x

10.1038/nature00858

10.1111/j.1365-2796.2003.01302.x

10.1016/S0092-8674(00)80801-6

10.1084/jem.20081370

10.1172/JCI35958

10.1016/j.immuni.2010.07.018

10.1126/science.1195491

10.1038/nn1472

10.1038/nature08296

10.1126/science.1132559

10.1073/pnas.0908698106

10.1126/science.283.5407.1476

10.1124/pr.109.001578

10.1084/jem.155.1.264

10.1002/eji.200526338

10.1097/BOT.0b013e3181ec4991

10.1097/TA.0b013e3181dcd28d

10.1016/j.injury.2009.07.010

10.1002/hep.25801

10.1002/eji.1830271016

10.1083/jcb.139.5.1349

10.1083/jcb.200202114

10.1038/jid.2011.179

10.1038/nature08780

10.1189/jlb.0703328

10.1016/j.immuni.2012.01.009

10.1016/j.immuni.2012.03.005

10.1038/nature10992

10.1038/sj.jid.5700811

10.1016/S0960-9822(03)00396-8

10.1073/pnas.0601807103

10.2337/db10-0205

10.1038/nri2779

10.2353/ajpath.2010.090527

10.1172/JCI30049

10.1038/nri2470

10.1182/blood-2005-08-3099