Tác động gây độc tế bào của các axit béo trienoic liên hợp trên tế bào khối u chuột và tế bào bạch cầu đơn nhân người

Lipids - 2001
Rikako Suzuki1, Ryoko Noguchi1, Tomoki Ota2, Masayuki Abe3, Kazuo Miyashita1, Teruo Kawada4
1Laboratory of Biofunctional Material Chemistry Division of Marine Bioscience, Graduate School of Fisheries Science, Hokkaido University, 3-1-1 Minato, Hakodate, 041-8611 Japan
2Hokkaido Food Processing Research Center, Ebetsu, 069-0836 Japan
3Food Research Institute, Kaneka Co., Takasago, Hyogo, 676-8688 Japan
4Laboratory of Nutritional Chemistry, Division of Applied Life Science, Graduate School of Agriculture, Kyoto University, Kyoto, 606-8502 Japan

Tóm tắt

Tóm tắtTác động gây độc tế bào của các axit béo từ dầu hạt chứa axit linoleic liên hợp (CLN) đã được nghiên cứu. Các axit béo từ quả lựu, dầu tung, và catalpa có tác động gây độc tế bào đối với các tế bào bạch cầu đơn nhân người ở nồng độ vượt quá 5 μM đối với quả lựu và dầu tung, và 10 μM đối với catalpa, nhưng các axit béo từ dầu cúc vạn thọ không có tác động ở nồng độ lên tới 163 μM. Các axit béo liên hợp chính từ quả lựu, tung, catalpa và cúc vạn thọ là cis(c)9, trans(t)11, c13‐CLN (71.7%), c9,t11,t13‐CLN (70.1%), t9,t11,c13‐CLN (31.3%), và t8,t10,c12‐CLN (33.4%), tương ứng. Do đó, các tác động gây độc tế bào của các axit béo từ quả lựu, tung và catalpa được cho là do các đồng phân 9,11,13‐CLN. Để làm sáng tỏ tính gây độc tế bào của các CLN này, chúng tôi đã tách biệt từng đồng phân CLN khỏi hỗn hợp axit béo bằng sắc ký lỏng hiệu năng cao và phân tích tính độc tế bào của chúng. Các tác động gây độc tế bào của c9,t11,c13‐CLN, c9,t11,t13‐CLN, và t9,t11,c13‐CLN mạnh hơn nhiều so với t8,t10,c12‐CLN. Do đó, tính độc tế bào cao hơn của các axit béo từ quả lựu, tung và catalpa so với các axit béo từ cúc vạn thọ có thể xuất phát từ hoạt động khác nhau của 9,11,13‐CLN và 8,10,12‐CLN. Vì có ít sự khác biệt trong các tác động gây độc tế bào của c9,t11,c13‐CLN, c9,t11,t13‐CLN, và t9,t11,c13‐CLN, có thể thấy rằng cấu hình cis/trans của các đồng phân 9,11,13‐CLN có ít tác động đến tác động gây độc tế bào của chúng. Cơ chế hoạt động gây độc tế bào của bốn axit béo trên có thể liên quan đến hiện tượng peroxid hóa lipid, vì thứ tự độc tính của các axit béo phù hợp với độ nhạy của chúng đối với sự peroxid hóa trong pha nước. Điều này được hỗ trợ bởi sự giảm độc tính của các axit béo khi thêm butylated hydroxytoluene.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1002/1097-0142(19940801)74:3 <1050::AID-CNCR2820741512>3.0.CO;2-I

10.1111/j.1753-4887.1995.tb01525.x

Haumann B.F., 1996, Conjugated Linoleic Acid Offers Research Promise, inform, 7, 152

10.1007/s11745-997-0109-x

10.1007/s11745-998-0223-9

10.1007/s11745-998-0236-4

10.1007/s11745-999-0358-8

10.1002/(SICI)1521-4133(199806)100:6<190::AID-LIPI190>3.0.CO;2-5

10.1016/0304-3835(92)90062-Z

Schonberg S., 1995, The Inhibitory Effect of Conjugated Dienoic Derivatives (CLA) of Linoleic Acid on the Growth of Human Tumor Cell Lines Is in Part Due to Increased Lipid Peroxidation, Anticancer Res., 15, 1241

10.1007/BF02531613

10.1016/0079-6832(71)90005-X

10.1016/0163-7827(80)90002-8

10.1007/BF02535054

Cornelius A.S., 1991, Cytotoxic Effect of cis‐Parinaric Acid in Cultured Malignant Cells, Cancer Res., 51, 6025

10.1007/s11745-999-0343-2

10.1016/S0304-3835(99)00332-8

10.1006/bbrc.2000.2484

10.1007/BF02533257

AOCS Official Method Cd 7–58, 1998, Official Methods and Recommended Practices of the American Oil Chemists' Society

10.1248/cpb.41.1118