So sánh hai mô hình tổn thương phổi cấp tính ở lợn: phân tích hậu nghiệm

Intensive Care Medicine Experimental
René Rissel1, Miriam Renz1, Katja Mohnke1, Julian Riedel1, Katharina Ritter1, Alexander Ziebart1, Robert Ruemmler1, Erik K. Hartmann1, Jens Kamuf1
1Department of Anaesthesiology, Medical Centre of the Johannes Gutenberg-University, Langenbeckstraße 1, 55131, Mainz, Germany

Tóm tắt

Tóm tắt Đặt vấn đề Hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS) là một bệnh phổ biến trong y học hồi sức. Mặc dù đã có nhiều nghiên cứu sâu, tỷ lệ tử vong vẫn cao, ngay cả trong trường hợp ARDS do COVID-19. Do đó, lợn mang lại một số lợi thế để nghiên cứu đặc điểm của ARDS. Nhiều mô hình ARDS khác nhau đã được thiết lập. Hầu hết các bài báo được công bố tập trung vào sự thay đổi mô học và vi thể của phổi để xác định mô hình ARDS động vật phù hợp nhất. Những quan sát và mô tả “vĩ mô” thường bị thiếu. Vì vậy, chúng tôi đã thực hiện một phân tích so sánh hậu nghiệm của hai mô hình ARDS phổ biến ở lợn: lipopolysaccharide (LPS) vs. mô hình double-hit (rửa phế quản - phế nang + truyền oleic acid). Chúng tôi đã điều tra các thay đổi về huyết động, khí dung và các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm như một phần lâm sàng chính khác của ARDS. Kết quả Các nhóm được so sánh bằng phân tích phương sai hai chiều (ANOVA) với kiểm tra Student–Newman–Keuls hậu nghiệm. Một giá trị p dưới 0.05 được chấp nhận là có ý nghĩa. Tất cả động vật (n = 8 ARDS double-hit; n = 8 ARDS LPS) đã sống sót sau thời gian quan sát 8 giờ. Việc gây ARDS với các chỉ số oxy giảm đã được thực hiện thành công ở cả hai mô hình (76 ± 35/225 ± 54/212 ± 79 so với 367 ± 64; T0/T4/T8 so với BLH cho mô hình double-hit; 238 ± 57/144 ± 59 so với 509 ± 41; T4/T8 so với BLH cho LPS; p < 0.05). ARDS được gây ra bởi LPS dẫn đến những thay đổi huyết động (áp lực động mạch phổi trung bình 35 ± 3/30 ± 3 so với 28 ± 4/23 ± 4; T4/T8 LPS so với double-hit; p < 0.05; liều norepinephrine 1.18 ± 1.05 so với 0.11 ± 0.16; LPS so với double-hit cho T8; p < 0.05) và những thay đổi viêm (biểu hiện IL-6 phổi: 2.41e−04 ± 1.08e−04 so với 1.45e−05 ± 7.26e−06; LPS so với double-hit; p < 0.05). ARDS được gây ra bởi double-hit cần một chiến lược thông khí xâm lấn hơn để duy trì mức oxy đủ (PEEP tại T4: 8 ± 3 so với 6 ± 2; double-hit so với LPS; p < 0.05). Kết luận Cả hai mô hình ARDS động vật đều khả thi và tương tự với hiện tượng ARDS ở người. Nếu nghiên cứu về hô hấp của bạn tập trung vào các biến số huyết động/viêm, thì ARDS do LPS là một mô hình khả thi. Nghiên cứu các chiến lược thông khí khác nhau, mô hình ARDS double-hit cung cấp một cách tiếp cận phù hợp.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

Huppert LA, Matthay MA, Ware LB (2019) Pathogenesis of acute respiratory distress syndrome. Semin Respir Crit Care Med 40(1):31–39. https://doi.org/10.1055/S-0039-1683996

Meyer NJ, Gattinoni L, Calfee CS (2021) Acute respiratory distress syndrome. Lancet 398(10300):622–637. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(21)00439-6

Matute-Bello G, Frevert CW, Martin TR (2008) Animal models of acute lung injury. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. https://doi.org/10.1152/AJPLUNG.00010.2008

Matute-Bello G, Downey G, Moore BB et al (2011) An official American Thoracic Society Workshop Report: features and measurements of experimental acute lung injury in animals. Am J Respir Cell Mol Biol 44(5):725. https://doi.org/10.1165/RCMB.2009-0210ST

Bain W, Matute-Bello G (2019) Should we shift the paradigm of preclinical models for ARDS therapies? Thorax 74(12):1109–1110. https://doi.org/10.1136/THORAXJNL-2019-213729

Kluttig R, Friedheim T, Behem C et al (2018) Invasive hemodynamic monitoring of aortic and pulmonary artery hemodynamics in a large animal model of ARDS. J Vis Exp. https://doi.org/10.3791/57405

Hochhausen N, Orschulik J, Follmann A et al (2019) Comparison of two experimental ARDS models in pigs using electrical impedance tomography. PLoS ONE. https://doi.org/10.1371/JOURNAL.PONE.0225218

Rissel R, Gosling M, Kamuf J et al (2022) Levosimendan ameliorates cardiopulmonary function but not inflammatory response in a dual model of experimental ARDS. Biomedicines. https://doi.org/10.3390/BIOMEDICINES10051031

Kilkenny C, Browne WJ, Cuthill IC, Emerson M, Altman DG (2010) Improving bioscience research reporting: the ARRIVE guidelines for reporting animal research. PLoS Biol 8(6):e1000412. https://doi.org/10.1371/journal.pbio.1000412

Rissel R, Gosling M, Ruemmler R, Ziebart A, Hartmann EK, Kamuf J (2020) Bronchoalveolar lavage and oleic acid-injection in pigs as a double-hit model for Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS). J Vis Exp. https://doi.org/10.3791/61358

Kamuf J, Garcia-Bardon A, Ziebart A et al (2018) Oleic acid-injection in pigs as a model for acute respiratory distress syndrome. J Vis Exp. https://doi.org/10.3791/57783

Sklar MC, Patel BK, Beitler JR, Piraino T, Goligher EC (2019) Optimal ventilator strategies in acute respiratory distress syndrome. Semin Respir Crit Care Med 40(1):81–93. https://doi.org/10.1055/S-0039-1683896

Chen H, Bai C, Wang X (2014) The value of the lipopolysaccharide-induced acute lung injury model in respiratory medicine. Expert Rev Respir Med 4(6):773–783. https://doi.org/10.1586/ERS.10.71

Olegård C, Söndergaard S, Houltz E, Lundin S, Stenqvist O (2005) Estimation of functional residual capacity at the bedside using standard monitoring equipment: a modified nitrogen washout/washin technique requiring a small change of the inspired oxygen fraction. Anesth Analg 101(1):206–212. https://doi.org/10.1213/01.ANE.0000165823.90368.55

Yuanbo Z, Jin W, Fei S et al (2016) ICU management based on PiCCO parameters reduces duration of mechanical ventilation and ICU length of stay in patients with severe thoracic trauma and acute respiratory distress syndrome. Ann Intensive Care. https://doi.org/10.1186/S13613-016-0217-6

Meurens F, Summerfield A, Nauwynck H, Saif L, Gerdts V (2012) The pig: a model for human infectious diseases. Trends Microbiol 20(1):50. https://doi.org/10.1016/J.TIM.2011.11.002

Vieillard-Baron A, Matthay M, Teboul JL et al (2016) Experts’ opinion on management of hemodynamics in ARDS patients: focus on the effects of mechanical ventilation. Intensive Care Med 42(5):739–749. https://doi.org/10.1007/S00134-016-4326-3

Mekontso Dessap A, Boissier F, Charron C et al (2016) Acute cor pulmonale during protective ventilation for acute respiratory distress syndrome: prevalence, predictors, and clinical impact. Intensive Care Med 42(5):862–870. https://doi.org/10.1007/S00134-015-4141-2

Cecconi M, De Backer D, Antonelli M et al (2014) Consensus on circulatory shock and hemodynamic monitoring. Task force of the European Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Med 40(12):1795–1815. https://doi.org/10.1007/S00134-014-3525-Z

Zsikai B, Bizánc L, Sztányi P et al (2012) Clinically relevant sepsis model in minipigs. Magyar sebeszet 65(4):198–204. https://doi.org/10.1556/MASEB.65.2012.4.5

Lazzeri C, Peris A (2017) The spectrum of changes in the right ventricle in ARDS: dilatation, dysfunction, and acute cor pulmonale. Chest 152(1):214. https://doi.org/10.1016/J.CHEST.2017.03.036

Humphrey H, Hall J, Sznajder I, Silverstein M, Wood L (1990) Improved survival in ARDS patients associated with a reduction in pulmonary capillary wedge pressure. Chest 97(5):1176–1180. https://doi.org/10.1378/CHEST.97.5.1176

Pellett AA, Lord KC, Champagne MS, DeBoisblanc BP, Johnson RW, Levitzky MG (2002) Pulmonary capillary pressure during acute lung injury in dogs. Crit Care Med 30(2):403–409. https://doi.org/10.1097/00003246-200202000-00023

Gattinoni L, Marini JJ, Collino F et al (2017) The future of mechanical ventilation: lessons from the present and the past. Crit Care. https://doi.org/10.1186/S13054-017-1750-X

Gattinoni L, Tonetti T, Quintel M (2017) Regional physiology of ARDS. Crit Care. https://doi.org/10.1186/S13054-017-1905-9

Guerin C (2011) The preventive role of higher PEEP in treating severely hypoxemic ARDS. Minerva Anestesiol 77(8):835–845

Marchesi S, Hedenstierna G, Hata A et al (2020) Effect of mechanical ventilation versus spontaneous breathing on abdominal edema and inflammation in ARDS: an experimental porcine model. BMC Pulm Med. https://doi.org/10.1186/S12890-020-1138-6

Gattinoni L, Chiumello D, Caironi P et al (2020) COVID-19 pneumonia: different respiratory treatments for different phenotypes? Intensive Care Med 46(6):1099–1102. https://doi.org/10.1007/S00134-020-06033-2

Hochhausen N, Biener I, Rossaint R et al (2017) Optimizing PEEP by electrical impedance tomography in a porcine animal model of ARDS. Respir Care 62(3):340–349. https://doi.org/10.4187/RESPCARE.05060

Huang M, Cai S, Su J (2019) The pathogenesis of sepsis and potential therapeutic targets. Int J Mol Sci. https://doi.org/10.3390/IJMS20215376

Price LC, Wort SJ (2017) Pulmonary hypertension in ARDS: inflammation matters! Thorax 72(5):396–397. https://doi.org/10.1136/THORAXJNL-2016-209199

Weinberger J, Klompas M, Rhee C (2021) What is the utility of measuring lactate levels in patients with sepsis and septic shock? Semin Respir Crit Care Med 42(5):650–661. https://doi.org/10.1055/S-0041-1733915

Ballard-Croft C, Wang D, Sumpter LR, Zhou X, Zwischenberger JB (2012) Large-animal models of acute respiratory distress syndrome. Ann Thorac Surg 93(4):1331–1339. https://doi.org/10.1016/J.ATHORACSUR.2011.06.107

Engel M, Nowacki RME, Jonker EM et al (2020) A comparison of four different models of acute respiratory distress syndrome in sheep. Respir Res. https://doi.org/10.1186/S12931-020-01475-0

Thông tin
Thông tin xuất bản

Intensive Care Medicine Experimental

Thông tin tác giả