So sánh sự phổ biến, tải lượng virus, trạng thái vật lý và biểu hiện của virus HPV-16, -18 và -58 trong ung thư thực quản và ung thư cổ tử cung: một nghiên cứu đối chứng

BMC Cancer - Tập 10 - Trang 1-8 - 2010
Donghong Zhang1, Qingying Zhang2, Li Zhou3, Leijun Huo1, Yi Zhang4, Zhongying Shen5, Yi Zhu1
1Cardiovascular Research Center, Shantou University Medical College, Shantou, China
2Department of Preventive Medicine, Shantou University Medical College, Shantou, China
3Department of Gynecologic Medical Oncology, Affiliated Cancer Hospital of Shantou University Medical College, Shantou, China
4Department of Physiology and Pathophysiology, Peking University Health Sciences Center, Beijing, China
5Institute of Oncology Pathology, Shantou University Medical College, Shantou, China

Tóm tắt

Nhiễm virus HPV (virus gây u nhú ở người) là yếu tố nguy cơ chính cho sự phát triển của hầu hết các trường hợp ung thư cổ tử cung trên toàn thế giới. Sự hiện diện của DNA HPV trong các trường hợp ung thư biểu mô tế bào vảy thực quản (ESCC) đã được báo cáo nhiều lần từ thành phố Shantou, Trung Quốc, và các khu vực khác có tỷ lệ ung thư thực quản (EC) cao. Tuy nhiên, khác với ung thư biểu mô tế bào vảy cổ tử cung (CSCC), đặc điểm của HPV ở ESCC vẫn chưa rõ ràng. Do đó, vai trò của các kiểu HPV nguy cơ cao trong quá trình sinh ung thư ESCC vẫn chưa chắc chắn. Bảy mươi trường hợp ESCC với 60 đối chứng và 39 trường hợp CSCC với 54 đối chứng đã được thu thập từ bệnh nhân ở khu vực Shantou, Trung Quốc và so sánh về sự phân bố của HPV-16, -18 và -58; tải lượng virus; và sự tích hợp virus bằng xét nghiệm PCR thời gian thực và biểu hiện HPV-16 bằng cách nhuộm miễn dịch. Tỷ lệ phát hiện và tải lượng nhiễm HR-HPV ở ESCC thấp hơn đáng kể so với CSCC (50,0% so với 79,48%, P = 0,005; 2,55 ± 3,19 so với 361,29 ± 441,75, P = 0,002, tương ứng). Mức độ tích hợp kết hợp của HPV-16, -18 và -58 thấp hơn một chút ở ESCC so với CSCC (P = 0,022). Biểu hiện HPV-16 được phát hiện trong 59,26% mô ESCC và có liên quan đáng kể với độ ác tính của khối u (P = 0,027). Mức độ biểu hiện và tích hợp HR-HPV cao có thể là một chỉ báo cho nguy cơ mắc ESCC, ít nhất là đối với bệnh nhân ở khu vực Shantou, Trung Quốc. Tuy nhiên, một số lượng bản sao HPV tương đối thấp và tỷ lệ nhiễm ở ESCC khó có thể đóng vai trò quan trọng trong quá trình sinh ung thư của ESCC như trong ung thư cổ tử cung. Các yếu tố khác ngoài nhiễm HR-HPV có thể góp phần vào quá trình sinh ung thư của ESCC.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

Parkin DM, Bray F, Ferlay J, Pisani P: Global cancer statistics, 2002. CA Cancer J Clin. 2005, 55 (2): 74-108. 10.3322/canjclin.55.2.74. Su M, Liu M, Tian DP, Li XY, Zhang GH, Yang HL, Fan X, Huang HH, Gao YX: Temporal trends of esophageal cancer during 1995-2004 in Nanao Island, an extremely high-risk area in China. Eur J Epidemiol. 2007, 22 (1): 43-48. 10.1007/s10654-006-9086-x. Ke L, Yu P, Zhang ZX: Novel epidemiologic evidence for the association between fermented fish sauce and esophageal cancer in South China. Int J Cancer. 2002, 99 (3): 424-426. 10.1002/ijc.10293. Ke L, Yu P, Zhang ZX, Huang SS, Huang G, Ma XH: Congou tea drinking and oesophageal cancer in South China. Br J Cancer. 2002, 86 (3): 346-347. 10.1038/sj.bjc.6600054. Syrjanen KJ: HPV infections and oesophageal cancer. J Clin Pathol. 2002, 55 (10): 721-728. 10.1136/jcp.55.10.721. Shen ZY, Hu SP, Lu LC, Tang CZ, Kuang ZS, Zhong SP, Zeng Y: Detection of human papillomavirus in esophageal carcinoma. J Med Virol. 2002, 68 (3): 412-416. 10.1002/jmv.10219. Shen ZY, Cen S, Xu LY, Cai WJ, Chen MH, Shen J, Zeng Y: E6/E7 genes of human papilloma virus type 18 induced immortalization of human fetal esophageal epithelium. Oncol Rep. 2003, 10 (5): 1431-1436. Bao YP, Li N, Smith JS, Qiao YL: Human papillomavirus type-distribution in the cervix of Chinese women: a meta-analysis. Int J Std Aids. 2008, 19 (2): 106-111. 10.1258/ijsa.2007.007113. Tabora N, Ferrera A, Bakkers JM, Massuger LF, Melchers WJ: High HPV 16 viral load is associated with increased cervical dysplasia in Honduran women. Am J Trop Med Hyg. 2008, 78 (5): 843-846. Briolat J, Dalstein V, Saunier M, Joseph K, Caudroy S, Pretet JL, Birembaut P, Clavel C: HPV prevalence, viral load and physical state of HPV-16 in cervical smears of patients with different grades of CIN. Int J Cancer. 2007, 121 (10): 2198-2204. 10.1002/ijc.22959. Jeon S, Lambert PF: Integration of human papillomavirus type 16 DNA into the human genome leads to increased stability of E6 and E7 mRNAs: implications for cervical carcinogenesis. Proc Natl Acad Sci USA. 1995, 92 (5): 1654-1658. 10.1073/pnas.92.5.1654. Liu SS, Tsang PC, Chan KY, Cheung AN, Chan KK, Leung RC, Ngan HY: Distribution of six oncogenic types of human papillomavirus and type 16 integration analysis in Chinese women with cervical precancerous lesions and carcinomas. Tumour Biol. 2008, 29 (2): 105-113. 10.1159/000135690. Si HX, Tsao SW, Poon CS, Wong YC, Cheung AL: Physical status of HPV-16 in esophageal squamous cell carcinoma. J Clin Virol. 2005, 32 (1): 19-23. 10.1016/j.jcv.2004.04.004. Ruutu MP, Kulmala SM, Peitsaro P, Syrjanen SM: The performance of the HPV16 real-time PCR integration assay. Clin Biochem. 2008, 41 (6): 423-428. 10.1016/j.clinbiochem.2007.12.014. Szostek S, Zawilinska B, Kopec J, Kosz-Vnenchak M: Herpesviruses as possible cofactors in HPV-16-related oncogenesis. Acta Biochim Pol. 2009, 56 (2): 337-342. Arias-Pulido H, Peyton CL, Joste NE, Vargas H, Wheeler CM: Human papillomavirus type 16 integration in cervical carcinoma in situ and in invasive cervical cancer. J Clin Microbiol. 2006, 44 (5): 1755-1762. 10.1128/JCM.44.5.1755-1762.2006. Guo M, Sneige N, Silva EG, Jan YJ, Cogdell DE, Lin E, Luthra R, Zhang W: Distribution and viral load of eight oncogenic types of human papillomavirus (HPV) and HPV 16 integration status in cervical intraepithelial neoplasia and carcinoma. Modern Pathology. 2007, 20 (2): 256-266. 10.1038/modpathol.3800737. Cui L, Xu LY, Shen ZY, Tao Q, Gao SY, Lv Z, Du ZP, Fang WK, Li EM: NGALR is overexpressed and regulated by hypomethylation in esophageal squamous cell carcinoma. Clin Cancer Res. 2008, 14 (23): 7674-7681. 10.1158/1078-0432.CCR-08-0420. Qi ZL, Huo X, Xu XJ, Zhang B, Du MG, Yang HW, Zheng LK, Li J, Shen ZY: Relationship between HPV16/18 E6 and 53, 21WAF1, MDM2, Ki67 and cyclin D1 expression in esophageal squamous cell carcinoma: comparative study by using tissue microarray technology. Exp Oncol. 2006, 28 (3): 235-240. Smith JS, Lindsay L, Hoots B, Keys J, Franceschi S, Winer R, Clifford GM: Human papillomavirus type distribution in invasive cervical cancer and high-grade cervical lesions: a meta-analysis update. Int J Cancer. 2007, 121 (3): 621-632. 10.1002/ijc.22527. Wang X, Tian X, Liu F, Zhao Y, Sun M, Chen D, Lu C, Wang Z, Shi X, Zhang Q, Zhang D, Shen Z, Li F, Harris CC, Cai H, Ke Y: Detection of HPV DNA in esophageal cancer specimens from different regions and ethnic groups: a descriptive study. Bmc Cancer. 2010, 10 (1): 19-10.1186/1471-2407-10-19. Dreilich M, Bergqvist M, Moberg M, Brattstrom D, Gustavsson I, Bergstrom S, Wanders A, Hesselius P, Wagenius G, Gyllensten U: High-risk human papilloma virus (HPV) and survival in patients with esophageal carcinoma: a pilot study. Bmc Cancer. 2006, 6: 94-10.1186/1471-2407-6-94. Si HX, Tsao SW, Poon CS, Wang LD, Wong YC, Cheung AL: Viral load of HPV in esophageal squamous cell carcinoma. Int J Cancer. 2003, 103 (4): 496-500. 10.1002/ijc.10865. Beby-Defaux A, Bourgoin A, Ragot S, Battandier D, Lemasson JM, Renaud O, Bouguermouh S, Vienne MML, Agius G: Human papillomavirus infection of the cervix uteri in women attending a Health Examination Center of the French social security. J Med Virol. 2004, 73 (2): 262-268. 10.1002/jmv.20085. Hildesheim A, Wang SS: H ost and viral genetics and risk of cervical cancer: a review. Virus Res. 2002, 89 (2): 229-240. 10.1016/S0168-1702(02)00191-0. Shuyama K, Castillo A, Aguayo F, Sun Q, Khan N, Koriyama C, Akiba S: Human papillomavirus in high- and low-risk areas of oesophageal squamous cell carcinoma in China. Br J Cancer. 2007, 96 (10): 1554-1559. 10.1038/sj.bjc.6603765. Koskinen WJ, Chen RW, Leivo I, Mäkitie A, Bäck L, Kontio R, Suuronen R, Lindqvist C, Auvinen E, Molijn A, Quint WG, Vaheri A, Aaltonen LM: Prevalence and physical status of human papillomavirus in squamous cell carcinomas of the head and neck. Int J Cancer. 2003, 107 (3): 401-406. 10.1002/ijc.11381. Zehbe I, Rylander E, Edlund K, Wadell G, Wilander E: Detection of human papillomavirus in cervical intra-epithelial neoplasia, using in situ hybridization and various polymerase chain reaction techniques. Virchows Arch. 1996, 428 (3): 151-157. 10.1007/BF00200657. Begum S, Cao D, Gillison M, Zahurak M, Westra WH: Tissue distribution of human papillomavirus 16 DNA integration in patients with tonsillar carcinoma. Clin Cancer Res. 2005, 11 (16): 5694-5699. 10.1158/1078-0432.CCR-05-0587. Bodaghi S, Yamanegi K, Xiao SY, Da CM, Palefsky JM, Zheng ZM: Colorectal papillomavirus infection in patients with colorectal cancer. Clin Cancer Res. 2005, 11 (8): 2862-2867. 10.1158/1078-0432.CCR-04-1680. Lorincz AT, Castle PE, Sherman ME, Scott DR, Glass AG, Wacholder S, Rush BB, Gravitt PE, Schussler JE, Schiffman M: Viral load of human papillomavirus and risk of CIN3 or cervical cancer. Lancet. 2002, 360 (9328): 228-229. 10.1016/S0140-6736(02)09463-1. Vinokurova S, Wentzensen N, Kraus I, Klaes R, Driesch C, Melsheimer P, Kisseljov F, Durst M, Schneider A, von Knebel DM: Type-dependent integration frequency of human papillomavirus genomes in cervical lesions. Cancer Res. 2008, 68 (1): 307-313. 10.1158/0008-5472.CAN-07-2754. Alazawi W, Pett M, Arch B, Scott L, Freeman T, Stanley MA, Coleman N: Changes in cervical keratinocyte gene expression associated with integration of human papillomavirus 16. Cancer Res. 2002, 62 (23): 6959-6965. Ragin CC, Reshmi SC, Gollin SM: Mapping and analysis of HPV16 integration sites in a head and neck cancer cell line. Int J Cancer. 2004, 110 (5): 701-709. 10.1002/ijc.20193. Ziegert C, Wentzensen N, Vinokurova S, Kisseljov F, Einenkel J, Hoeckel M, von Knebel DM: A comprehensive analysis of HPV integration loci in anogenital lesions combining transcript and genome-based amplification techniques. Oncogene. 2003, 22 (25): 3977-3984. 10.1038/sj.onc.1206629. The pre-publication history for this paper can be accessed here:http://www.biomedcentral.com/1471-2407/10/650/prepub
Thông tin
Thông tin xuất bản

BMC Cancer

Tập 10

1-8

Thông tin tác giả